ทนทานที่สุด เห็บ ixodid Boophilus micro-plus บังเหียนพราหมณ์และแอฟริกันเนอร์ แสดงให้เห็นว่า 95% ของสัตว์พันธุ์แท้ของสายพันธุ์พราหมณ์, 45-60% ของลูกผสมพราหมณ์และสายพันธุ์ที่สืบเชื้อสายมาจากพวกมันมีความทนทานต่อเห็บ เฮริฟอร์ดและชอร์นฮอร์นเพียง 1% เท่านั้นที่สามารถต้านทานเห็บได้ วัวดัตช์ไม่มีโรคที่เกิดจากเห็บ ในขณะที่วัวพันธุ์อื่นๆ มีอัตราการเกิดโรคสูง ความต้านทานของสัตว์นั้นพิจารณาจากจำนวนเห็บในบริเวณใดบริเวณหนึ่งของร่างกาย จำนวนเห็บต่อพื้นผิวร่างกาย (0.45 x 0.8 ซม.) ในไม้กางเขน Brahman สูงกว่าไม้กางเขน Hereford x Shorthorn หลายเท่า (ตารางที่ 63) มีเห็บบนพื้นผิวลำตัวของวัว Draftmaster น้อยกว่าสัตว์สายพันธุ์อังกฤษถึง 10.5 เท่า

63. จำนวนเห็บหลังจากการติดเชื้อสองครั้ง (อ้างอิงจาก J. Frish)

วันหลังคลอด
	พราหมณ์ x(ช		เฮริฟอร์ด เอ็กซ์	ชอร์น

เชื่อกันว่าปฏิกิริยาของสัตว์ต่อการติดเชื้อครั้งแรกสะท้อนถึงการต่อต้านโดยธรรมชาติและการดื้อยาครั้งที่สองและต่อมา

ข้อมูลในตารางที่ 64 แสดงให้เห็นว่าการดื้อยาแต่กำเนิดและการดื้อยาที่ได้มานั้นสูงกว่าในลูกผสมบราห์มัน จากเจ็ดสายพันธุ์และลูกผสม เฮริฟอร์ดและชอร์นฮอร์นเป็นสุนัขที่ไวต่อเห็บมากที่สุด สัตว์จากเจอร์ซีย์ทนต่อเห็บได้ดีกว่าสัตว์เกิร์นซีย์และฟรีเซียน พบความแตกต่างอย่างมากระหว่างวัวในการต้านทานของลูกหลานต่อเห็บและสัดส่วนของไข่ที่มีชีวิตโดยเห็บตัวเมีย ความแตกต่างทางพันธุกรรมจะเด่นชัดมากขึ้นเมื่อสัตว์ติดเชื้อในระดับสูงมากกว่าเมื่อสัตว์ติดเชื้อเพียงเล็กน้อย

64. ความต้านทานต่อเห็บ สายพันธุ์ที่แตกต่างกัน(โดย เจ. ฟริช)

ความต้านทานต่อเห็บจะสูงกว่าในสัตว์ที่มีกล้ามเนื้อใต้ผิวหนังที่ได้รับการพัฒนาอย่างดีและมีขนสั้นและเบา (เห็บไม่ยอมให้ถูกแสงแดดโดยตรงในฤดูร้อน) กว่า 10 ปีของการเพาะพันธุ์เฮริฟอร์ดขนสั้น อัตราการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุลดลงจาก 34 เป็น 14%

ค่าสัมประสิทธิ์การถ่ายทอดทางพันธุกรรมสำหรับการต้านทานและความไวต่อไรโดยทั่วไปอยู่ในช่วง 0.28 ถึง 0.42 และค่าสัมประสิทธิ์ความถี่อยู่ในช่วง 0.27 ถึง 0.67 ภายใต้สภาวะที่มีการควบคุมอย่างดี ค่าสัมประสิทธิ์ความสามารถในการถ่ายทอดทางพันธุกรรมและความถี่ของการต้านทานเห็บจะแตกต่างกันไปตั้งแต่ 0.4 ถึง 0.8 ในสายพันธุ์เนื้อวัวอังกฤษ ความต้านทานไรต่อ h2 คือ 0.48

นักวิจัยบางคนได้สร้างความสัมพันธ์ระหว่างประเภทของฮีโมโกลบิน Hb C กับการต้านทานต่อเห็บ อัลลีล Hb C ในปศุสัตว์มีความเกี่ยวข้องกับการเพิ่มความต้านทานต่อโรค theileriosis และยังรวมถึงโรคอื่น ๆ ที่ติดต่อโดยเห็บในแอฟริกาตะวันออกด้วย ในเขตปลอดจากโรคเหล่านี้ อัลลีล Hb C จะไม่ค่อยพบในสัตว์เมื่อเทียบกับโซนเอนไซม์

สภาพแวดล้อม ฤดูกาล อายุ เพศ การตั้งครรภ์ และปัจจัยอื่นๆ ส่งผลต่อความต้านทานต่อเห็บ โดยทั่วไปแล้ว ผู้ชายจะไวต่อเห็บมากกว่าผู้หญิง ในฤดูร้อนความต้านทานต่อเห็บจะสูงกว่าในฤดูหนาว

Actinomycosis เป็นโรคติดเชื้อในสัตว์และมนุษย์โดยมีลักษณะเป็นรอยโรคแบบ granulomatous ในเนื้อเยื่อและอวัยวะต่างๆ สาเหตุเชิงสาเหตุคือเชื้อรา Actinomyces bovis ที่เปล่งประกายซึ่งเป็นของ actinomycetes

ในการศึกษาหนึ่งเกี่ยวกับสัตว์ประเภทโคนมและเนื้อวัว 16,249 ตัว ตรวจพบแอคติโนมัยโคซิสใน 2.13% มีการสร้างความแตกต่างในอุบัติการณ์ของเนื้อสัตว์และผลิตภัณฑ์จากนม ความชุกของวัวเกิร์นซีย์สูงกว่าพันธุ์อื่นถึง 7 เท่า วัว Guernsey มีแนวโน้มที่จะพัฒนา actinomycosis มากกว่าวัว Holstein ถึง 3 เท่า พบความแตกต่างอย่างมากในการต่อต้านและความอ่อนแอทางพันธุกรรมระหว่างสายเลือดและครอบครัว

ความต้านทานทางพันธุกรรมและความไวต่อการติดเชื้อไวรัส

โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว (มะเร็งเม็ดเลือดขาว, มะเร็งเม็ดเลือดขาว) เป็นโรคเนื้องอกของเนื้อเยื่อเม็ดเลือด มีลักษณะเด่นหลักคือการแพร่กระจายอย่างเป็นระบบของเซลล์เม็ดเลือดที่ยังไม่เจริญเต็มที่ในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ

ความแตกต่างระหว่างพันธุ์และพันธุ์ผสม โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวพบได้บ่อยในวัวมากกว่าในแกะ ม้า และสุกร มะเร็งผิวหนังมักพบในม้า

ในบรรดาปศุสัตว์ 34 สายพันธุ์ของประเทศ สัตว์ที่เสี่ยงต่อโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวมากที่สุด ได้แก่ สีแดง (ลัตเวียสีน้ำตาล เดนมาร์กแดง ลิทัวเนียแดง ฯลฯ) และสายพันธุ์ขาวดำ (Nakhameon, 1989) โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวไม่ค่อยปรากฏในสายพันธุ์ที่มีต้นกำเนิดจากสวิส (Kostroma, Lebedinskaya, Brown Carpathian) ในบรรดาสายพันธุ์เยอรมันเหนือ พบมะเร็งเม็ดเลือดขาว-1* บ่อยกว่าสายพันธุ์บาวาเรียถึง 8 เท่า สันนิษฐานว่าวัวพันธุ์ Gorbatov สีแดง, Megrelian สีแดง, Yakut, Suksun และ Bushuevsky มีความทนทานต่อโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวค่อนข้างมาก (Dmitriev et al., 1986) อัตราการติดเชื้อของสายพันธุ์โคนมสูงกว่าสายพันธุ์เนื้อสัตว์อย่างมาก อย่างไรก็ตาม นักวิจัยบางคนเชื่อว่าภายใต้สภาพแวดล้อมเดียวกัน อัตราการเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวระหว่างสายพันธุ์จะไม่แตกต่างกัน

อิทธิพลของผู้ผลิตและสายการผลิต ในทุกสายพันธุ์ พบความแตกต่างอย่างมากในด้านอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในลูกหลานระหว่างผู้ผลิต ดังนั้นความถี่ของลูกสาวที่ได้รับผลกระทบจากวัวบางตัวคือ 0-5% และตัวอื่น ๆ - 20-50% และสูงกว่า อิทธิพลของพ่อต่อการต้านทานของลูกสาวต่อโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวคือ 15% และในบางฝูงส่วนแบ่งของอิทธิพลคือ 3-5% พ่อที่ดื้อต่อการผสมข้ามพันธุ์กับแม่ที่มีสุขภาพดีและเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวส่งผลให้ลูกสาวที่ป่วยน้อยกว่าวัวที่อ่อนแอต่อมะเร็งเม็ดเลือดขาวถึง 3 เท่า (ตารางที่ 65)

65. อุบัติการณ์ของมะเร็งเม็ดเลือดขาวในลูกสาวของวัวที่ดื้อต่อและไวต่อมะเร็งเม็ดเลือดขาว (อ้างอิงจาก V.L. Petukhov)

ค่าสัมประสิทธิ์สหสัมพันธ์อันดับของวัวที่ใช้ในฟาร์มต่างๆ แตกต่างกันไปตั้งแต่ 0.40 ถึง 0.75 จากพ่อที่มีอัตราการเกิดของลูกสาวอยู่ในช่วงตั้งแต่ 0 ถึง 10% พบว่าลูกชายที่ให้กำเนิดลูกก็มีอุบัติการณ์ค่อนข้างต่ำ (5.4%) ด้วยอุบัติการณ์ของพ่อที่สูง (30% ขึ้นไป) ลูกสาวของลูกชายยังมีลักษณะที่มีความเสี่ยงต่อมะเร็งเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้น (27.5) ในฟาร์มอาจมีวัว 21-28% ที่มีอัตราการเกิดโรคค่อนข้างต่ำ (มากถึง 5-10%) และ 13-23% ของวัวที่มีอัตราการเกิดโรคสูง (มากกว่า 30%)

ภายในฟาร์มแต่ละแห่ง มีการระบุความแตกต่างระหว่างอุบัติการณ์ของมะเร็งเม็ดเลือดขาว อย่างไรก็ตาม อันดับของสายพันธุ์ในฟาร์มและภูมิภาคต่างๆ นั้นแตกต่างกันอย่างมาก เพียง 0.8-2.6% ของความแปรปรวนของความแปรปรวนรวมของลักษณะเนื่องจากอิทธิพลของเส้น หนูได้รับการเพาะพันธุ์ที่แตกต่างกันอย่างมากในด้านอุบัติการณ์ของมะเร็งเม็ดเลือดขาวและเนื้องอกมะเร็งอื่นๆ

อิทธิพลของครอบครัวและมารดา มีความแตกต่างอย่างมากระหว่างครอบครัวที่มีอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว มีบางครอบครัวที่ปลอดจากโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวและมีอุบัติการณ์สูงถึง 70% (Ernst et al., 1989) ในประชากรบางกลุ่ม มีการระบุถึง 30% ของครอบครัวที่ปลอดจากโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว และมากถึง 13% ของครอบครัวที่มีอุบัติการณ์มากกว่า 40% รูปที่ 66 แสดงแผนภาพลำดับวงศ์ตระกูลของครอบครัวที่ไวต่อมะเร็งเม็ดเลือดขาว

มารดาที่เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวให้กำเนิดลูกสาวที่ป่วยมากกว่าลูกสาวที่มีสุขภาพดีถึง 2 เท่า (ตารางที่ 66) อุบัติการณ์ของการเจ็บป่วยในหลานสาวขึ้นอยู่กับสถานะสุขภาพของคุณยายไม่น้อย ค่าสัมประสิทธิ์สหสัมพันธ์อุบัติการณ์ของมะเร็งเม็ดเลือดขาวในมารดาและบุตรสาวคือ 0.2 มีความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างอายุที่เริ่มเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวในมารดาและบุตรสาว (r = 0.39) พ่อบางคนยังแตกต่างกันไปตามอายุที่มะเร็งเม็ดเลือดขาวปรากฏในลูกสาวของพวกเขา อุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวจนถึงอายุ 3 ปีจะต่ำกว่าอุบัติการณ์ในวัยสูงอายุ

66. อุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในลูกหลานขึ้นอยู่กับสถานะสุขภาพของผู้ปกครอง (อ้างอิงจาก V.L. Petukhov)

			สุขภาพดี		มะเร็งเม็ดเลือดขาว
				% ของผู้ป่วย		% ของผู้ป่วย
ลัตเวียสีน้ำตาล ขาวดำ	ความอ่อนแอ ความไวต่อความต้านทาน ความต้านทาน

ความสอดคล้องของฝาแฝดเพศเดียวกันสำหรับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวคือ 74% ญาติสนิทของฝาแฝดมะเร็งเม็ดเลือดขาวจะป่วยบ่อยกว่าคนที่อยู่ห่างไกล

A.G. Nezavitin (1992) ในฝูงผสมพันธุ์พบว่า แม่ RID (-) ให้กำเนิดลูกสาว RID (+) น้อยกว่าแม่ที่ติดเชื้อ VLCRS ถึง 2 เท่า (ตารางที่ 67)

vnk ^n J£S?i2!Z?*** แผนการ * "Rechisiolominogo ถึง leukemia semeispa Azartnaya L7M (ตัวเลขตัวแรก, nmshsshaye ถึง -nipe, ระบุปีของ rovdesha, ggorye -ปีที่ออกเดินทาง, shshrvmer 72-75)

67. ความถี่ของการติดเชื้อ VLV ของลูกสาวที่ได้รับจากมารดาที่ติดเชื้อและมีสุขภาพดี (อ้างอิงจาก A. G. Nezavitin)

	จำนวนคู่แม่ลูก
กรมชลประทาน (+) กรมชลประทาน(-) รวม			38.5±2.6 16.3±1.3 22.6±1.2		61.5฿2.6 83.7±1.3 77.4±1.2

การเชื่อมต่อกับระบบโพลีมอร์ฟิกทางพันธุกรรม ความสัมพันธ์ของความซับซ้อนทางจุลพยาธิวิทยาที่สำคัญกับโรคบางชนิดในมนุษย์และสัตว์ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีขนาดแตกต่างกัน ในโคเจอร์ซีย์ มีการแสดงแอนติเจน MHC W1 และ W3 ว่าเกี่ยวข้องกับการต้านทานมะเร็งเม็ดเลือดขาว เมื่อสัตว์ติดเชื้อไวรัสมะเร็งเม็ดเลือดขาว ความถี่ของแอนติเจนของ BoLA W8 และ W11 จะเพิ่มขึ้นในกลุ่มโคที่มีผลบวกทางโลหิตวิทยา

ในวัวมะเร็งเม็ดเลือดขาวอัลลีลของกลุ่มเลือด BG2O3Y2, Z นั้นพบได้บ่อยกว่าและในวัวที่มีสุขภาพดี - BG2O3, BO3PFS2 เชื่อกันว่าความไวต่อโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวมีความสัมพันธ์กับแอนติเจนของระบบกลุ่มเลือดทางพันธุกรรม

สัตว์ลัตเวียสีน้ำตาลที่มีเซรูโลพลาสมินประเภท BB มีอุบัติการณ์ของมะเร็งเม็ดเลือดขาวต่ำกว่า (1.27%) เมื่อเทียบกับสัตว์ที่มีประเภทอื่น (Karlikov, 1976) จากการวิเคราะห์ข้อมูลที่มีอยู่ทั้งหมดเกี่ยวกับความสัมพันธ์ของระบบโพลีมอร์ฟิกกับมะเร็งเม็ดเลือดขาว เราสามารถพูดได้ว่าไม่มีเครื่องหมายทางพันธุกรรมของความต้านทานและความอ่อนแอของปศุสัตว์ต่อโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว

ไซโตเจเนติกส์ของมะเร็งเม็ดเลือดขาว การศึกษาจำนวนมากพบว่าการเปลี่ยนแปลงคาริโอไทป์ในมะเร็งเม็ดเลือดขาว สำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาวขนาดใหญ่ทุกรูปแบบ วัวมักตรวจพบเปอร์เซ็นต์ของ aneuploidy ที่เพิ่มขึ้น การศึกษาคาริโอไทป์ของไขกระดูกในสัตว์ที่เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวและสัตว์ที่มีสุขภาพดีพบว่าโคที่ป่วยมีเซลล์โพลีพลอยด์มากกว่าถึง 4 เท่า อย่างไรก็ตาม ในบางการศึกษา ไม่มีความแตกต่างในเรื่องความถี่ของความผิดปกติของโครโมโซมในสัตว์ป่วยและสัตว์ที่มีสุขภาพดี ยังไม่ได้รับการพิสูจน์อย่างชัดเจนว่าความผิดปกติของโครโมโซมเป็นสาเหตุหนึ่งของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวหรือไม่

การสืบทอดความต้านทานและความอ่อนแอต่อมะเร็งเม็ดเลือดขาว มีการแสดงให้เห็นว่าการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบโมโนเจนิกของการต้านทานและความอ่อนแอของมะเร็งเม็ดเลือดขาวไม่น่าเป็นไปได้ การกระจายตัวของครอบครัวและโคในแง่ของอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในลูกหลานนั้นแตกต่างจากปกติ ในขณะที่ในฝูงเดียวกันอุบัติการณ์ของวัณโรคและบรูเซลโลสิสเป็นเรื่องปกติ การศึกษาบางชิ้นได้กำหนดการกระจายตัวของวัวตามปกติในแง่ของอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในลูกสาว สันนิษฐานได้ว่าความต้านทานต่อมะเร็งเม็ดเลือดขาวถูกกำหนดโดยตำแหน่งยีนจำนวนมาก ค่าสัมประสิทธิ์การถ่ายทอดทางพันธุกรรมของความต้านทานและความอ่อนแอต่อโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในฝูงต่าง ๆ แตกต่างกันไปตั้งแต่ 0.07 ถึง 0.5 (Ernst, Petukhov, Karlikov ฯลฯ )

สันนิษฐานว่าในไก่ ความไวต่อการติดเชื้อไวรัสมะเร็งเม็ดเลือดขาวมีมากกว่าการดื้อยาและเป็นลักษณะโมโนเจนิก ตำแหน่งที่กำหนดความต้านทานต่อไวรัสมะเร็งเม็ดเลือดขาวของกลุ่มย่อย A และ B ได้รับการสืบทอดอย่างเป็นอิสระจากกัน

สมมติฐานและทฤษฎีสาเหตุของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว ความรู้เกี่ยวกับเนื้องอกมะเร็งมีการขยายตัวอย่างต่อเนื่อง L.A. Zilber ได้สร้างทฤษฎีไวโรเจเนติกส์เกี่ยวกับการเกิดเนื้องอก โดยที่กรดนิวคลีอิกของไวรัสรวมอยู่ในบางส่วนหรือทั้งหมด จีโนมของเซลล์

O. A. Ivanova (1972) เชื่อว่ามะเร็งเม็ดเลือดขาวเกิดจากโปรไวรัส (V) ซึ่ง DNA ของสารนั้นรวมอยู่ในจีโนมของสัตว์ที่ผิดปกติ จีโนมยังมียีนปราบปราม (R) ซึ่งส่งผลต่อการทำงานของโปรไวรัส บุคคลที่มี provirus และอัลลีลด้อยที่ไม่ใช้งานของ repressor Wrr, Vvrr และ WRr บางส่วนจะป่วย

การสร้างเม็ดเลือดขาวเป็นกระบวนการหลายขั้นตอน เชื่อกันว่ามะเร็งเม็ดเลือดขาวมีสาเหตุมาจากไวรัสมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดวัวที่มี RNA (BLV หรือ WmV) ซึ่งอยู่ในกลุ่มไวรัสรีโทรไวรัส ไวรัสนี้ถูกรวมเข้ากับจีโนมของเซลล์เม็ดเลือดและสามารถแพร่เชื้อในแนวนอนและแนวตั้งได้

ในไวรัสรีโทรไวรัส ยีนก่อมะเร็งมีหน้าที่ในการกระตุ้นให้เกิดมะเร็ง รีโทรไวรัส oncogenes ไม่ใช่ของไวรัส แต่มาจากเซลล์ สันนิษฐานว่า oncogene (โปรโต - อองโคยีน) เป็นยีนปกติที่ถูกเปลี่ยนแปลง เมื่อโปรโตออนโคยีนเข้าสู่จีโนมของรีโทรไวรัส มันจะถูกกระตุ้นและแปลงเป็นยีนที่สามารถเปลี่ยนเซลล์ได้ มีโปรโต-ออนโคยีนที่รู้จัก 17 ชนิด อย่างไรก็ตาม ไม่พบยีนก่อมะเร็งในกลุ่มรีโทรไวรัสมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดน้ำเหลืองจากวัว

V.P. Shishkov (1976) หยิบยกแนวคิดเกี่ยวกับสาเหตุของการเกิดโรคและการป้องกันมะเร็งเม็ดเลือดขาวและโรคเนื้องอกจำนวนหนึ่ง ตามทฤษฎีนี้ บทบาทนำของไวรัสที่มี RNA ในการพัฒนามะเร็งเม็ดเลือดขาวในโคและสัตว์ปีก สถานะทางภูมิคุ้มกันของร่างกายและความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อโรคนี้มีความสำคัญ

ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันกระจาย (IDR) ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในการวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว ฝูงสัตว์จำนวนมากอาจมีสัตว์ที่ติดเชื้อในเปอร์เซ็นต์สูง สัตว์ที่ติดเชื้อ VLCV ไม่ได้ป่วยเสมอไป สัตว์เหล่านี้รักษาระดับผลผลิตให้เป็นปกติ อย่างไรก็ตาม 90-100% ของสัตว์ที่เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวติดเชื้อ VLCRS การคัดเลือกสัตว์เพื่อต้านทานมะเร็งเม็ดเลือดขาวสามารถทำได้เฉพาะในฝูงที่มีการติดเชื้อไวรัสมะเร็งเม็ดเลือดขาวในระดับสูงเท่านั้น

มะเร็งตา. โรคโคนี้พบได้ทั่วไปในออสเตรเลีย เชื่อกันว่ารังสีอัลตราไวโอเลตเป็นปัจจัยหลักในการเกิดโรค สายพันธุ์ที่เสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งตามากที่สุดคือพันธุ์เฮริฟอร์ด จากการสำรวจของเฮริฟอร์ดและลูกผสม โรคนี้เกิดขึ้นในสัตว์เมื่ออายุ 8-10 ปีและน้อยมาก - มากถึง 5 ปี มะเร็งตาไม่ได้รับการจดทะเบียนในสัตว์ที่มีผิวคล้ำ (อเบอร์ดีนแองกัส เกิร์นซีย์ เจอร์ซีย์ สวิส ฯลฯ) ในสัตว์ที่มีม่านตาคล้ำลดลงโรคนี้จะเกิดขึ้นบ่อยขึ้น (ตารางที่ 68)

68. มะเร็งตาและเม็ดสีม่านตา (อ้างอิงจาก Nishimura et al.)

	สัตว์	มะเร็งตา, %	ผิวคล้ำสีรุ้ง		เปลือก
			ไม่มา	บางส่วน
เฮริฟอร์ด
(D) x ชาโรเล่ส์ (ญ)
บรามาน x จีเอสเอช
ชาวแอฟริกัน

ในบรรดาไม้กางเขน 353 Hereford x Charolais พบว่า 13.1% ของสัตว์ไม่มีผิวคล้ำเลย ดังนั้นจึงมีอุบัติการณ์ของมะเร็งตาสูงกว่า

โรคมือเท้าปาก. โรคไวรัสเฉียบพลันที่ติดต่อได้ง่ายมากของ artiodactyls Zebu มีความทนทานต่อโรคค่อนข้างมาก ในฟาร์มแห่งหนึ่ง จากจำนวนวัวทั้งหมด 1,074 ตัว ร้อยละ 97.1 ล้มป่วยด้วยโรคปากและเท้าเปื่อย อัตราการเกิดของสัตว์ในสายพันธุ์ Simmental และ Red Steppe คือ 100% สีน้ำตาลคอเคเซียนคือ 87.5 และเซบูเพียง 20% มีหลักฐานว่าครอบครัวมีความต้านทานต่อโรคจากปศุสัตว์

โรคมาเร็ก (MD) เป็นโรคติดเชื้อในนก (เกิดจากไวรัสที่มี DNA) มีลักษณะเฉพาะคือติดต่อได้ การแพร่กระจายของเนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลืองในอวัยวะภายใน ผิวหนัง กล้ามเนื้อ และความเสียหายต่อเส้นประสาทส่วนปลาย

ไก่บางพันธุ์มีความต้านทานต่อโรคมาเร็คแตกต่างกันไป ความแตกต่างระหว่างเส้นยังถูกเปิดเผยอีกด้วย (ตารางที่ 69) ในหลายสายพันธุ์ มีการสร้างสายต้านทานของไก่ ดังนั้นนักวิทยาศาสตร์ชาวอังกฤษจึงได้สร้างไก่สายพันธุ์โรดไอส์แลนด์ที่มีความต้านทานต่อโรคได้ 100% เส้นต้านทานและอ่อนแอนั้นแตกต่างกันในการผลิตอินเตอร์เฟอรอนซึ่งทำหน้าที่ป้องกันระหว่างการติดเชื้อไวรัส

69. ความต้านทานต่อโรคของมาเร็คของไก่พันธุ์แท้และลูกผสมหลังจากการติดเชื้อจากการทดลอง (อ้างอิงจาก Gavora, Spencer)

ตามที่นักวิทยาศาสตร์บางคนกล่าวว่าความต้านทานต่อโรคมีอิทธิพลเหนือความอ่อนแอ ในกรณีนี้ยีน autosomal 2-4 ตัวในสามตำแหน่งมีบทบาทหลัก มีการครอบงำการต่อต้านความอ่อนไหวที่ไม่สมบูรณ์ ยีนที่เชื่อมโยงกับเพศไม่มีอิทธิพลต่อการดื้อยาอย่างมีนัยสำคัญ แม้ว่าอัตราการเสียชีวิตจากโรคนี้ในผู้หญิงจะสูงกว่าผู้ชายก็ตาม

มีความสัมพันธ์ที่ค่อนข้างชัดเจนระหว่างอัลลีล B ของกลุ่มเลือด B 21 กับการต้านทานโรคมาเร็ก (ตารางที่ 70) บุคคลในกลุ่มต้านทาน N เกือบทั้งหมดเป็นโฮโมไซกัสสำหรับแอนติเจน B 21 ในขณะที่บุคคลส่วนใหญ่จากกลุ่ม P ที่อ่อนแอมีแอนติเจน B 19

70. การพึ่งพาความต้านทานของไก่ต่อโรค Mvrek ในแอนติเจน B 21

ชื่อ: B~ - อัลลีล B อื่นๆ แต่ไม่ใช่ B 21

มีมุมมองเกี่ยวกับการมีความต้านทานทางพันธุกรรมอย่างน้อยสองรูปแบบ หนึ่งในนั้นเกี่ยวข้องกับอัลลีลของระบบกลุ่มเลือด B โดยเฉพาะ B 21 และแสดงออกโดยปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันที่เพิ่มขึ้นและการต้านทานตามอายุ การดื้อยารูปแบบที่สองสัมพันธ์กับตำแหน่ง Th-1 และ Ly-4 และถูกกำหนดโดยการต้านทานของเซลล์น้ำเหลืองต่อการติดเชื้อ

มีการอธิบายความผิดปกติของโครโมโซมหลายอย่างในเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัส ใน MD การแตกของ aneuploidy และโครโมโซมเป็นความผิดปกติที่สังเกตได้บ่อยที่สุด ดังนั้นสัดส่วนของเมตาเฟสของ aneugoid ในเซลล์เม็ดเลือดขาวคือ 10% และในเซลล์ไขกระดูก - 12% เทียบกับ 1.7% ในกลุ่มควบคุม

นักวิจัยบางคนเชื่อว่าไม่มีความสัมพันธ์ที่มีนัยสำคัญระหว่างลักษณะการปฏิบัติงานกับการต่อต้าน MD การศึกษาอื่นๆ พบว่ามีความสัมพันธ์เชิงลบระหว่างความต้านทานต่อ MD กับน้ำหนักตัวสัตว์ปีกและน้ำหนักไข่ แต่มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับการผลิตไข่

โรคนิวคาสเซิล (pseudoplague of Birds) เป็นโรคไวรัสที่ติดต่อได้ง่ายซึ่งส่วนใหญ่เป็นไก่ มีลักษณะเป็นโรคปอดบวม ไข้สมองอักเสบ และมีรอยโรคเลือดออกหลายจุดในอวัยวะภายใน ในกรณีเฉียบพลัน อัตราการตายของสัตว์เล็กถึง 100% พบความแตกต่างทางพันธุกรรมในการต้านทานและความอ่อนแอในไก่ ในการทดลองของ Frankis (1955) หลังการติดเชื้อ อัตราการตายของไก่ในครอบครัว A คือ 30% และในครอบครัว D - 78% นอกจากนี้ อัตราการเสียชีวิตหลังการติดเชื้อเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในบุคคลในครอบครัว D

เมื่อไก่ได้รับวัคซีนที่มีไวรัสเชื้อตายซึ่งทำให้เกิดโรคนิวคาสเซิล พบว่ามีความแตกต่างที่มีนัยสำคัญอย่างมากระหว่างครอบครัวบิดา ค่าสัมประสิทธิ์การถ่ายทอดต่อความแข็งแรงของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันคือ 0.41

นกที่ไม่มีทีเซลล์มีความเสี่ยงต่อโรคนี้สูง ไก่ก็เสี่ยงต่อโรคนี้ได้เช่นกัน

นกกระทาญี่ปุ่นถูกนำมาใช้เป็นวัตถุต้นแบบในการคัดเลือกความต้านทานต่อโรคนิวคาสเซิล ส่งผลให้อุบัติการณ์ของนกกระทาในรุ่น V-VI ลดลงจาก 41.5 เป็น 2.05 และ 2.63% ค่าสัมประสิทธิ์การถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่เกิดขึ้นจริงคือ 0.6 ในกลุ่มที่ได้รับเลือกให้ต้านทาน อัตราการตายของนกลดลงหลายครั้ง ความสามารถในการฟักไข่และน้ำหนักตัวของนกเพิ่มขึ้น

Scrapie (scrapie) เป็นโรคติดเชื้อที่พัฒนาอย่างช้าๆ ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลง dystrophic ในระบบประสาทส่วนกลาง เกิดจากสารคล้ายไวรัสซึ่งมีลักษณะไม่ชัดเจน

ยังไม่พบแอนติเจนต่อเชื้อโรคที่เกิดจากการติดเชื้อช้า (scrapie, visna, kuru ฯลฯ ) แกะอายุ 2.5-4.5 ปีจะได้รับผลกระทบ เครื่องหมายลักษณะเจ็บป่วย - มีอาการคัน แกะถูขนบนรั้ว โดยทิ้งจุดเปลือยไว้บนตัว โรคนี้เกิดขึ้นในทุกทวีปและในหลายประเทศ โดยเฉพาะออสเตรเลีย นิวซีแลนด์ แอฟริกาใต้ และสหรัฐอเมริกา มีรายงานการเกิดโรคนี้มาเป็นเวลา 200 ปีแล้ว

แกะพันธุ์ Ramboulier, Hampshire และ Targhee มีความทนทานต่อการขูด (14, 18 และ 19% ตามลำดับ) มากกว่าแกะนิวซีแลนด์ซัฟฟอล์ก (39%) และสก็อตติชแบล็คเฮด (28-43%) แพะที่ทำจากนมมีแนวโน้มที่จะถูกขูด (61%) มากกว่าแพะ Angora (26%)

การเลือกสายมีผล สายพันธุ์อังกฤษ Cheviot และ Herdwick แกะเพิ่มขึ้น (เส้นบวก) และลดลง (เส้นลบ) ในอุบัติการณ์ของ scrapie เพื่อตอบสนองต่อการบริหารใต้ผิวหนังของสาร scrapie ซึ่งกำหนด SSBP// (ตารางที่ 71)

71. Scrapie ในแกะที่เกิดจากการติดเชื้อ SSBP // (อ้างโดย R. Kimberlin)

อุบัติการณ์, % \ การฟักตัว				ช่วงที่ 3 วัน
	เชิงบวก	ลบ | เชิงบวก		เชิงลบ

ระยะฟักตัวในสัตว์ที่มีเส้นลบจะนานกว่าในสัตว์ที่มีเส้นบวกหลายเท่า เชื่อกันว่าการตอบสนองต่อการติดเชื้อนั้นควบคุมโดยยีนที่เรียกว่า sip (scrapie ระยะฟักตัว) ซึ่งมีอัลลีลสองตัว อัลลีลที่โดดเด่นจะควบคุมความไวต่อการเกิดสแครปี ในขณะที่อัลลีลแบบถอยจะควบคุมความต้านทาน ควรคำนึงว่าการตอบสนองของหนึ่งบรรทัดต่อตัวแทน scrapie ที่แตกต่างกันนั้นไม่เหมือนกัน ตัวอย่างเช่น อุบัติการณ์ของแกะ Cheviot ที่มีเส้นบวกและลบสำหรับสาร scrapie SSBP// คือ 100 และ 50% ตามลำดับ อุบัติการณ์ของเส้นเหล่านี้ระหว่างการติดเชื้อในผิวหนังด้วยสาร scrapie CH 1641 แตกต่างกัน: 53 และ 38% ตามลำดับ อย่างไรก็ตามอัตราการเจ็บป่วยของสัตว์ในกลุ่มลบในทั้งสองกรณียังต่ำกว่าอัตราการเจ็บป่วยของสัตว์ในกลุ่มลบ สิ่งนี้ชี้ให้เห็นถึงความเป็นไปได้ในการสร้างสายพันธุ์ของสัตว์ที่ต้านทานต่อเชื้อโรคหลายสายพันธุ์ การควบคุมทางพันธุกรรมของการต้านทานต่อสแครปีขึ้นอยู่กับออคแกมมาของเชื้อโรค

myxomatosis ของกระต่าย โรคไวรัสเฉียบพลันที่มีลักษณะเป็นเยื่อบุตาอักเสบจากซีรั่มและมีหนองและการก่อตัวของเนื้องอกในศีรษะ ทวารหนัก และอวัยวะเพศภายนอก ในกระต่ายบางสายพันธุ์ อัตราการตายสูงถึง 100% ความเป็นไปได้ที่จะเพิ่มสัดส่วนการต่อต้านของแต่ละบุคคลในประชากรเห็นได้จากตัวอย่างต่อไปนี้ ในปี พ.ศ. 2402 มีการปล่อยกระต่าย 3 ตัวที่นำเข้าจากยุโรปในออสเตรเลีย ในปี พ.ศ. 2496 มีกระต่ายประมาณ 0.5-1 พันล้านตัวเริ่มก่อให้เกิดอันตราย เกษตรกรรม- ในปี พ.ศ. 2493-2494 ในบางพื้นที่ของออสเตรเลีย กระต่ายติดเชื้อไวรัส myxomatosis และหลังจากนั้นไม่นาน สัตว์ถึง 90% ก็เสียชีวิต อย่างไรก็ตาม ปัญหายังไม่ได้รับการแก้ไข เนื่องจากกระต่ายมีบุคคลที่ต้านทานทางพันธุกรรมและมีจำนวนเพิ่มขึ้นอย่างมาก การคัดเลือกความต้านทานต่อ myxomatosis ในกระต่ายสายพันธุ์ในประเทศก็ประสบความสำเร็จเช่นกัน ค่าสัมประสิทธิ์การถ่ายทอดทางพันธุกรรมของการดื้อต่อโรคนี้คือ 0.35-0.40

ความต้านทานทางพันธุกรรมและความไวต่อ โรคแบคทีเรีย(โรคเต้านมอักเสบ โรคแท้งติดต่อ วัณโรค โรคฉี่หนู)

โรคเต้านมอักเสบ- การอักเสบของต่อมน้ำนม สาเหตุของโรคอาจเป็นปัจจัยทางชีววิทยา (สเตรปโตคอคกี้) ปัจจัยทางกลความร้อนและเคมี ความแตกต่างระหว่างสายพันธุ์ไม่เพียงแต่อุบัติการณ์ของโรคเต้านมอักเสบเท่านั้น แต่ยังมีความต้านทานต่อเชื้อโรคแต่ละชนิดอีกด้วย อุบัติการณ์ของโรคเต้านมอักเสบในกระบือต่ำกว่าในโคนม อิทธิพลของผู้ผลิต สายการผลิต และตระกูล- อุบัติการณ์ระหว่างลูกสาวของพ่อต่างกันมาก ในวัวที่ดื้อยาลูกสาว 3-15% ป่วยและในวัวที่อ่อนแอ - 20-50% และสูงกว่า อิทธิพลของผู้ผลิตต่อการต้านทานของลูกหลานต่อโรคเต้านมอักเสบคือ 10--19 รูปร่างของเต้านมและจุกนม- วัวที่มีเต้านมเป็นรูปถ้วยและมีลักษณะกลมและมีนิสัยสงบมีโอกาสน้อยที่จะเป็นโรคเต้านมอักเสบ ในระดับหนึ่งความอ่อนแอต่อโรคนั้นได้รับอิทธิพลจากความสม่ำเสมอของการพัฒนาของเต้านมรูปร่างและขนาดของหัวนม สัตว์ที่มีเต้านมตกจะเสี่ยงต่อโรคเต้านมอักเสบได้ง่าย ผลผลิตน้ำนม- วัวที่มีอัตราการผลิตน้ำนมสูงจะเสี่ยงต่อโรคเต้านมอักเสบได้ง่ายกว่าวัวที่มีอัตราการผลิตน้ำนมโดยเฉลี่ย เมื่อผลผลิตน้ำนมเพิ่มขึ้นทุกวัน 1 กก. การรบกวนการหลั่งน้ำนมเพิ่มขึ้น 2% เมื่ออายุมากขึ้น อุบัติการณ์ของโรคเต้านมอักเสบก็จะเพิ่มขึ้น ในระหว่างการคลอดครั้งที่สองและครั้งที่สาม อุบัติการณ์ของโรคอาจเพิ่มขึ้น จำนวนเซลล์โซมาติกมีความสัมพันธ์กับอุบัติการณ์ของโรคเต้านมอักเสบ วัวที่มีจำนวนเซลล์น้ำนมต่ำในการให้นมครั้งแรกมีโอกาสน้อยที่จะเป็นโรคเต้านมอักเสบในการให้นมครั้งต่อไป โรคบรูเซลโลสิส-- โรคติดเชื้อเรื้อรังของสัตว์และมนุษย์ที่เกิดจากแบคทีเรีย ในสัตว์หลายชนิด อาการนี้แสดงออกมาว่าเป็นการทำแท้ง รกค้าง และภาวะเจริญพันธุ์ผิดปกติ ความแตกต่างชนิดและพันธุ์- มีความไวสูงที่สุด หนูตะเภาหนูขาว โกเฟอร์ หนูขาว ห่าน และนกพิราบ มีความทนทาน อิทธิพลของผู้ผลิต สายการผลิต และตระกูลอิทธิพลของผู้ผลิตต่ออุบัติการณ์ของโรคในลูกหลานคือ 8% ไม่มีการกำหนดความแตกต่างระหว่างแนวต้านและความอ่อนแอของสัตว์ต่อโรคแท้งติดต่อ ในครอบครัวที่มีฝาแฝดเพศเดียวกัน ฝาแฝดที่ได้รับผลกระทบส่วนใหญ่มาจากครอบครัวซึ่งมีอุบัติการณ์อยู่ที่ 44% และฝาแฝดที่มีสุขภาพดีมาจากครอบครัวที่มีอุบัติการณ์ 20% การสืบทอดความต้านทานและความอ่อนแอต่อโรคแท้งติดต่อ- สำหรับหลาย ๆ คน โรคติดเชื้อมีลักษณะเฉพาะคือไม่มีสัตว์กลุ่มใหญ่ที่เกี่ยวข้องกันและมีความมั่นคงอย่างแท้จริง การต้านทานต่อโรคแท้งติดต่อถูกควบคุมโดยยีนเด่นที่เป็นออโตโซม และความอ่อนแอโดยยีนด้อย วัณโรค- โรคติดเชื้อ สาเหตุเชิงสาเหตุคือมัยโคแบคทีเรีย โรคของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม นก และมนุษย์ โดยมีลักษณะการก่อตัวในอวัยวะต่าง ๆ ของตุ่มทั่วไป - ตุ่ม ซึ่งเกิดเนื้อร้ายแบบ caseous โรคนี้สร้างความเสียหายอย่างใหญ่หลวงต่อการผลิตปศุสัตว์และเป็นภัยคุกคามต่อสุขภาพของมนุษย์ ความแตกต่างระหว่างพันธุ์และพันธุ์- พ่อพันธุ์แม่พันธุ์สัตว์และหมูมีความเสี่ยงต่อวัณโรคมากที่สุด แพะและสุนัขป่วยน้อยลง ม้าและแมวค่อนข้างต้านทานต่อการติดเชื้อ อิทธิพลของผู้ผลิตในสายการผลิตและตระกูลค่าสัมประสิทธิ์สหสัมพันธ์ระหว่างอุบัติการณ์ของวัณโรคในบุตรสาวของบิดาและบุตรสาวของบุตรชายคือ 0.33 อิทธิพลของผู้ผลิตต่ออุบัติการณ์ของวัณโรคในลูกหลานคือ 6% และครอบครัวคือ 25% การสืบทอดของการต่อต้านและความอ่อนแอ. เป็นปัจจัยสำคัญซึ่งเป็นตัวกำหนดความต้านทานต่อวัณโรคแต่กำเนิดและได้รับมาทางพันธุกรรมคือความสามารถของแมคโครฟาจในการยับยั้งการเจริญเติบโตของแบคทีเรียในไซโตพลาสซึม โรคฉี่หนู- โรคติดต่อทางธรรมชาติของสัตว์และมนุษย์ สาเหตุเชิงสาเหตุคือ Leptospira ในสัตว์จะแสดงอาการเป็นไข้ โลหิตจาง และแท้ง เมื่อผสมข้ามสัตว์ที่ต้านทานและอ่อนแอจะพบว่าการต้านทานโรคเลปโตสไปโรซิสไม่สมบูรณ์

สิ่งสำคัญสำหรับการปฏิบัติคือความมั่นคงทางพันธุกรรม (การต้านทาน) ของร่างกายต่อโรคหลายชนิดที่ไม่ส่งผลกระทบต่อบุคคลในฝูงหรือสายพันธุ์ แต่แพร่กระจายไปยังประชากรจำนวนมากและก่อให้เกิดความเสียหายทางเศรษฐกิจอย่างมาก สิ่งที่อันตรายที่สุดในแง่ของพยาธิสภาพผลกระทบทางเศรษฐกิจและความยากลำบากในการกำจัดด้วยเทคนิคสัตวแพทย์ทั่วไปคือโรคติดเชื้อและการรุกราน (โรคแท้งติดต่อ, วัณโรค, มะเร็งเม็ดเลือดขาว, โรคเต้านมอักเสบ, ไฟลามทุ่ง, ไฟลามทุ่ง, ไพโรพลาสโมซิส, ไก่ดึง, ไข้รากสาดใหญ่ ฯลฯ )

วิธีการรักษาโดยสัตวแพทย์แบบดั้งเดิมที่รองรับการทำให้ฝูงสัตว์บริสุทธิ์จากโรคบางชนิดมีประสิทธิภาพโดยหลักแล้วในกลุ่มสัตว์ที่ได้รับการฉีดวัคซีนและพัฒนาภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟแล้ว มาตรการเดียวกันนี้จะต้องใช้อีกครั้งสำหรับคนรุ่นต่อ ๆ ไป สำหรับโรคบางชนิด การฆ่าสัตว์จำนวนมากและการชำระบัญชีสัตว์จะถูกบังคับให้ถูกนำมาใช้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากไม่มีการพัฒนามาตรการป้องกันหรือรักษาโรคที่แพร่กระจาย การบังคับฆ่าสัตว์นั้น วิธีสุดท้ายดังนั้นจึงจำเป็นต้องดำเนินการคัดเลือกเพื่อสร้างความต้านทานที่มั่นคงของสัตว์และรวมเข้าด้วยกันหลายชั่วอายุคน

ความต้านทานต่อสัตว์ต่อโรคเหล่านี้มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบโพลีจีนิกนั่นคือถูกกำหนดโดยการกระทำของยีนหลายชนิด การระบุการวินิจฉัยโรคทางพันธุกรรมทำให้เกิดพื้นฐานในการเลือกความต้านทาน ในสัตว์ที่มีช่วงเวลาระหว่างรุ่นมาก (ในโคช่วงเวลาประมาณห้าปี) อัตราการคัดเลือกความต้านทานจะช้ากว่าในสัตว์ที่มีช่วงเวลาเล็กน้อยระหว่างรุ่น (สัตว์ปีก) โดยมีอัตราการสืบพันธุ์สูง การเลือกความต้านทานมีความซับซ้อนเนื่องจากการเลือกจะดำเนินการพร้อมกันหลายลักษณะ

การก่อตัวของแนวต้านและผลของการเลือกตัวบ่งชี้จะได้รับอิทธิพลจากเงื่อนไข สภาพแวดล้อมภายนอก(ระดับและประเภทของการให้อาหาร พารามิเตอร์ปากน้ำ ฯลฯ) ปัจจัยเหล่านี้อาจส่งผลเสียต่อสุขภาพของสัตว์และขัดขวางการคัดเลือกความต้านทาน

เมื่อผสมพันธุ์เพื่อการต้านทานจะใช้สองวิธี หนึ่งในนั้นขึ้นอยู่กับการติดเชื้อในสัตว์ด้วยจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค จากภูมิหลังของการติดเชื้อดังกล่าว สัตว์บางตัวตายหรือถูกคัดออก และบางตัวไม่ตอบสนองต่อการติดเชื้อ ซึ่งเกิดจากการดื้อต่อพันธุกรรมของแต่ละตัว สัตว์กลุ่มนี้ใช้สำหรับการสืบพันธุ์และการคัดเลือกเพิ่มเติมเพื่อต่อต้านลูกหลานในรุ่นต่อๆ ไป วิธีการนี้ไม่สามารถนำมาใช้ในสภาพแวดล้อมการผลิตได้

อีกวิธีหนึ่งขึ้นอยู่กับการวิเคราะห์ทางพันธุกรรมของครอบครัว ซึ่งทำให้สามารถระบุสัตว์ที่มีความต้านทานมากขึ้นเรื่อยๆ และดำเนินการคัดเลือกในทิศทางที่ถูกต้อง

ความยากลำบากบางประการในการคัดเลือกเพื่อรวมแนวต้าน โรคติดเชื้อเกิดขึ้นจากความสามารถของจุลินทรีย์ที่มีศักยภาพในการแสดงความแปรปรวนอย่างมาก ซึ่งแบคทีเรียหรือไวรัสชนิดเดียวกันจะเปลี่ยนพันธุกรรมในช่วงเวลาสั้นๆ เป็นผลให้สัตว์ที่ต้านทานต่อสายพันธุ์หนึ่งจะอ่อนแอต่อจุลินทรีย์สายพันธุ์ใหม่ การคัดเลือกความต้านทานต่อสัตว์ก็มีความซับซ้อนเช่นกันโดยการผสมพันธุ์ การผสมข้ามสายพันธุ์ทำให้ฝูงและสายพันธุ์มีความเป็นเนื้อเดียวกันเพิ่มขึ้น มักทำให้เกิดภาวะซึมเศร้าระหว่างการผสมพันธุ์ ลดความต้านทานของลูกหลานในสายพันธุ์ เพิ่มการแพร่กระจายของยีนด้อยที่ไม่ต้องการและจีโนไทป์โฮโมไซกัส (มักเป็นอันตรายถึงชีวิต) ในประชากร

แม้จะมีความยากลำบากในการผสมพันธุ์เพื่อการต้านทาน แต่ก็ได้รับผลลัพธ์ที่น่าสนับสนุนในการสร้างกลุ่มต้านทานของสุกร วัว และสัตว์ปีก

การใช้วิธีการผสมพันธุ์เพื่อสร้างและต้านทานการผสมพันธุ์ของสัตว์ในฟาร์มนั้นดำเนินการในประเทศของเราโดยทีมวิจัยชั้นนำ ในขณะเดียวกัน ความสนใจหลักก็มุ่งเป้าไปที่การสร้างประชากรสัตว์ต้านทาน ประเภทต่างๆถึงโรคที่พบบ่อยเช่นมะเร็งเม็ดเลือดขาวในสัตว์ในฟาร์ม

นอกเหนือจากงานที่ได้รับการพิสูจน์ในทางปฏิบัติแล้วถึงความเป็นไปได้ของกลุ่มสัตว์ที่ต้านทานการผสมพันธุ์แล้ว การศึกษาจำนวนมากที่มุ่งเป้าไปที่การพัฒนาปัญหาการเพิ่มความต้านทานตามธรรมชาตินั้นเป็นการสำรวจและทดลองในธรรมชาติ ในเวลาเดียวกัน ทำให้สามารถรวบรวมข้อมูลที่ยืนยันการกำหนดทางพันธุกรรมของการต้านทานตามธรรมชาติของแต่ละบุคคลและกลุ่มได้ และเพื่อพัฒนาการคัดเลือกและวิธีการทางพันธุกรรมในการป้องกันและลดโรคในสัตว์

โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวทำให้เกิดความเสียหายทางเศรษฐกิจอย่างใหญ่หลวงต่อการปรับปรุงพันธุ์ปศุสัตว์ ปีที่ผ่านมาการศึกษาจำนวนมากมีวัตถุประสงค์เพื่อระบุสาเหตุทางพันธุกรรมของโรคนี้ มีการแพร่กระจายของมะเร็งเม็ดเลือดขาวประเภท "แนวตั้ง" เมื่อแพร่กระจายจากรุ่นสู่รุ่น และประเภท "แนวนอน" เมื่อแพร่กระจายระหว่างฟาร์มอันเป็นผลมาจากการแพร่กระจายของเชื้อโรค

มีหลายทฤษฎีเกี่ยวกับสาเหตุของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวและการพิจารณาทางพันธุกรรม แต่ยังไม่มีความชัดเจนเพียงพอในประเด็นนี้ ทฤษฎีไวรัสเกี่ยวกับต้นกำเนิดของมะเร็งเม็ดเลือดขาวนั้นขึ้นอยู่กับการรับรู้ว่ามีเชื้อโรคที่ก่อให้เกิดมะเร็ง ไวรัสอาจอยู่ในสถานะแฝง และไวรัสจะเริ่มทำงานภายใต้เงื่อนไขบางประการ สามารถถ่ายทอดจากแม่สู่ทารกในครรภ์ผ่านทางรก ผ่านน้ำนมเหลือง และนำไปสู่ภาพของมะเร็งเม็ดเลือดขาว “ในครอบครัว” และ “แต่กำเนิด” อย่างไรก็ตามสาเหตุและการแพร่กระจายของมะเร็งเม็ดเลือดขาวได้ คุ้มค่ามากพันธุกรรมสัตว์ การศึกษาจำนวนมากพบว่ามีความเป็นไปได้ที่จะระบุสัตว์ที่ต้านทานต่อมะเร็งเม็ดเลือดขาว และในทางกลับกัน สัตว์ที่ไวต่อโรคนี้

แนวคิดพื้นฐานความต้านทาน- ความต้านทานของร่างกายต่อการกระทำของสารทางกายภาพ เคมี และชีวภาพที่ทำให้เกิดภาวะทางพยาธิวิทยา แนวคิดนี้ค่อนข้างกว้างกว่าภูมิคุ้มกัน แม้ว่าบางครั้งจะใช้เป็นคำพ้องความหมายก็ตาม

ความอ่อนแอ- ความโน้มเอียงของร่างกายต่อการกระทำของปัจจัยทางกายภาพ เคมี และชีวภาพที่นำไปสู่สภาวะทางพยาธิวิทยา

ตามกฎแล้วความต้านทานและความอ่อนแอในสัตว์สายพันธุ์เดียวกันนั้นไม่แน่นอน แต่สัมพันธ์กัน อาจมีสูง ปานกลาง และต่ำก็ได้

การสืบทอดของการต่อต้านและความอ่อนแอลักษณะทางพันธุกรรมของโรคที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรมยังได้รับการศึกษาเพียงเล็กน้อย โรคกลุ่มนี้มีลักษณะเฉพาะคือ 1) ปัจจัยหลาย (กำหนดโดยหลายตำแหน่ง) การควบคุมความต้านทานและความอ่อนแอ; 2) อิทธิพลของสภาพแวดล้อม 3) การเปลี่ยนแปลงอย่างต่อเนื่องจากรูปแบบที่เด่นชัดของโรคไปสู่ภาวะปกติเช่น จากความอ่อนแอไปสู่การดื้อยา 4) ความชุกสูง ความแตกต่างทางพันธุกรรมเล็กน้อยระหว่างประชากร; 5) ความแปรปรวนอย่างมากในยุคของการเกิดโรค; 6) มักจะมีความสอดคล้องกันเล็กน้อยในคู่แฝดที่เหมือนกัน

ตามลักษณะฟีโนไทป์ สัตว์ที่เกี่ยวข้องกับโรคที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรมสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท: มีสุขภาพดีและป่วย สัตว์จะป่วยเมื่อถึงเกณฑ์ T ที่เหมาะสมสำหรับการทำงานของอัลลีลที่ทำงานอยู่และสภาวะแวดล้อมในระดับหนึ่ง ความต้านทานหรือความอ่อนแอหมายถึง ลักษณะเกณฑ์ -ลักษณะเหล่านี้เป็นลักษณะที่มีการกระจายระหว่างการแยกเกิดขึ้นเป็นระยะๆ แต่ได้รับการสืบทอดแบบหลายปัจจัย ควรจำไว้ว่าสัตว์ที่อ่อนแอทางพันธุกรรมจะไม่ป่วยหากไม่มีเชื้อโรคที่รุนแรง

วิธีการศึกษาความต้านทานและความไวต่อโรคทางพันธุกรรมมีแนวทางหลักหลายประการในการศึกษา สภาพทางพันธุกรรมความต้านทานและความอ่อนแอของสัตว์ต่อโรค: 1) การวิเคราะห์ทางคลินิกและลำดับวงศ์ตระกูล เพื่อทำการวิเคราะห์ทางคลินิกและลำดับวงศ์ตระกูล จะมีการร่างแผนภาพลำดับวงศ์ตระกูลของครอบครัวและสายเลือด เพื่อระบุกรณีของโรคทั้งหมด คำนวณความถี่ของการเจ็บป่วยภายในกลุ่มที่เกี่ยวข้อง โดยเปรียบเทียบกันและกับความถี่ของประชากร

- 2) การวิเคราะห์แบบคู่ วิธีนี้ทำให้สามารถระบุบทบาทสัมพัทธ์ของพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมในสาเหตุของโรคได้ เพื่อจุดประสงค์นี้ จะต้องพิจารณาถึงความสอดคล้องและไม่ลงรอยกัน ความสอดคล้อง- การมีหรือไม่มีโรคในฝาแฝดทั้งสอง และ ความไม่ลงรอยกัน- ปรากฏการณ์ที่มีฝาแฝดเพียงคนเดียวเท่านั้นที่มีสัญลักษณ์นี้

3) การระบุความแตกต่างระหว่างสายพันธุ์และสายพันธุ์ - การวิเคราะห์ความแตกต่างในการต้านทานโรคบ่งชี้ถึงบทบาทของปัจจัยทางพันธุกรรมในการกำหนดลักษณะนี้

4) การทดลองคัดเลือก จากผลของการคัดเลือก หากความต้านทานต่อโรคเพิ่มขึ้น แสดงว่ามีการกำหนดความต้านทานและความอ่อนไหวทางพันธุกรรม

5) การวิเคราะห์ทางสถิติประชากร ใช้เพื่อศึกษาพันธุศาสตร์ของการดื้อยาและความไวต่อโรคหลายปัจจัย รวมถึงในการศึกษาลักษณะที่เป็นประโยชน์เชิงเศรษฐกิจ

6) การวิเคราะห์ความเชื่อมโยงระหว่างโรคกับยีนมาร์กเกอร์ เป็นต้น การวิเคราะห์ความเชื่อมโยงนี้เป็นอีกวิธีหนึ่งในการพิสูจน์การกำหนดความต้านทานและความไวต่อโรคทางพันธุกรรม

เมื่อศึกษาการต่อต้านและความอ่อนแอทางพันธุกรรมไม่ใช่วิธีใดวิธีหนึ่ง แต่ใช้การรวมกันของวิธีการเหล่านี้ในการรวมกันต่างๆ

สืบทอดความมั่นคงอย่างเรียบง่ายคำนี้หมายความว่าความต้านทานต่อโรคถูกควบคุมโดยยีนหนึ่งหรือสองสามยีน ปัจจุบันมีโรคทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมเพียงไม่กี่โรคที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมอย่างง่ายเท่านั้น

ฉันคิดถึงคุณ มีการอธิบายการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่โดดเด่นของความต้านทานต่อมะเร็งเม็ดเลือดขาวน้ำเหลืองในไก่ ในกรณีนี้ การต้านทานทางพันธุกรรมมีความโดดเด่นสองระดับ: การต้านทานของเซลล์ต่อการติดเชื้อไวรัส และการต้านทานต่อการพัฒนาของเนื้องอกในนกที่ติดเชื้อไวรัส

แบคทีเรีย. Escherichia coli (E. coli) บางสายพันธุ์ทำให้เกิดอาการท้องเสีย (ท้องร่วง) ในลูกสุกรแรกเกิด อย่างไรก็ตาม ลูกสุกรบางตัวอาจต้านทานเชื้อ E. coli ที่มีแอนติเจน K-88 ได้ การดื้อยานี้เกิดจากตัวรับที่จดจำแอนติเจน K-88 การมีอยู่ของตัวรับเป็นลักษณะทางพันธุกรรมที่เรียบง่าย

ไส้เดือนฝอย มีหลักฐานว่าการต้านทานของแกะต่อภาวะเม็ดเลือดแดงแตกได้รับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็นลักษณะเด่นที่เรียบง่าย

แมลงวันเป็นเจ้าของสถิติความต้านทานทางพันธุกรรมของแมลง

ความต้านทานทางพันธุกรรม(ความต้านทาน) - ความสามารถของร่างกายในการต้านทานปัจจัยก่อกลายพันธุ์ที่ไม่เอื้ออำนวย สิ่งแวดล้อม,ฝังอยู่ในยีน

คำอธิบาย

จีโนมของสิ่งมีชีวิตประกอบด้วยโปรแกรมมากมายที่ช่วยให้อยู่รอดได้เมื่อสภาพแวดล้อมเปลี่ยนแปลง บางโปรแกรมจะเปิดใช้งานเฉพาะเมื่อเงื่อนไขเปลี่ยนแปลงและไม่แสดงตัวเองภายใต้สภาวะปกติ คนอื่นๆ ก็มีอยู่ในบุคคลจำนวนไม่มาก ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยที่ไม่เอื้ออำนวยหรือทำให้เกิดการกลายพันธุ์ เมื่อประชากรส่วนใหญ่เสียชีวิต บุคคลที่มียีนที่เสถียรจะอยู่รอดได้อย่างปลอดภัยและให้กำเนิดประชากรใหม่ซึ่งประกอบด้วยลูกหลานของพวกเขา อย่างไรก็ตาม ตามกฎแล้ว ความหลากหลายทางพันธุกรรมที่มีอยู่ก่อนการสูญพันธุ์ของประชากรส่วนใหญ่จะหายไป (ที่เรียกว่า "ผลกระทบคอขวด") หากการสูญพันธุ์เกิดขึ้นในท้องถิ่น ในพื้นที่จำกัด และในอีกพื้นที่หนึ่งมีประชากรของสิ่งมีชีวิตชนิดหรือสกุลเดียวกัน ความหลากหลายทางพันธุกรรมจะกลับคืนมาเมื่อผสมกับ “ญาติ” ที่ไม่ได้รับผลกระทบจากภัยพิบัติ

สิ่งมีชีวิตแต่ละชนิดมีความต้านทานต่างกัน ความคงตัวทางพันธุกรรมในระดับสูงของสิ่งมีชีวิตบ่งชี้ถึงความสมบูรณ์ของแหล่งยีนของพวกมัน ซึ่งอาจบ่งชี้ถึงการอนุรักษ์ที่ดีขึ้นนับตั้งแต่สมัยแห่งการทรงสร้าง ตัวอย่างเช่น ในอ่างเก็บน้ำน้ำจืด คุณสามารถปลูกปลาแซลมอนหนัก 10 กิโลกรัม ซึ่งอาศัยอยู่ในน้ำเค็มของมหาสมุทรแอตแลนติก แต่จะโตแบบเค็มๆ น้ำทะเลหอกธรรมดาจะไม่ประสบความสำเร็จ - โปรแกรมทางพันธุกรรมที่เหมาะสมสำหรับการเอาชีวิตรอดในสภาวะที่รุนแรงในหอกได้สูญหายไปหรือ (มีโอกาสน้อยกว่า) หายไปตั้งแต่ต้น

แบคทีเรีย สัตว์ฟันแทะ แมลง และพืชธัญญาหารมีความต้านทานทางพันธุกรรมที่ดี

บางครั้งการดื้อยาเกิดขึ้นได้ในราคาที่สูงของความผิดปกติในร่างกาย (เช่น โรคที่ติดต่อทางมรดก) แต่นี่เป็นหลักฐานที่แสดงถึงความเสื่อมถอยมากกว่าความก้าวหน้า ต้องขอบคุณโรคนี้ที่เป็นรูปเป็นร่าง คนโรคเรื้อนไม่รู้สึกถึงการสูญเสียแขนของเขาซึ่งตกอยู่ใต้เลื่อยไฟฟ้าและสิ่งนี้ช่วยให้เขารอดพ้นจากความตายอันเป็นผลมาจากอาการช็อกอันเจ็บปวด อย่างไรก็ตาม เขายังคงถูกกำหนดให้ต้องตายด้วยโรคเรื้อน และนี่เป็นเพียงการปลอบใจเล็กน้อยสำหรับผู้โชคร้ายรายนี้

ความต้านทานยาปฏิชีวนะ

เป็น ปัญหาใหญ่สำหรับการแพทย์แผนปัจจุบันเนื่องจากจะลดประสิทธิภาพของยาที่มีประสิทธิภาพก่อนหน้านี้จำนวนมากหรือทำให้ไม่เหมาะสมโดยสิ้นเชิง สาเหตุมาจากการใช้ยาปฏิชีวนะที่ไม่สามารถควบคุมได้ในการเลี้ยงปศุสัตว์ซึ่งใช้เพื่อวัตถุประสงค์ทางการค้าเช่น วัตถุเจือปนอาหารเพื่อการเติบโตที่รวดเร็วรวมถึงการใช้ยายาปฏิชีวนะด้วยตนเองบ่อยครั้งอย่างไม่สมเหตุสมผลในหมู่ประชากรด้วยเหตุผลที่ไม่มีนัยสำคัญที่สุด บางครั้งปัญหาก็รุนแรงขึ้นโดยตำแหน่งของแพทย์ที่สั่งยาปฏิชีวนะอย่างรวดเร็วและ วิธีที่มีประสิทธิภาพการบำบัดแทนวิธีการอื่น

การดื้อยาของแบคทีเรียบางชนิดต่อเพนิซิลินเกิดขึ้นในช่วงทศวรรษที่ 1940 และสัมพันธ์กับการทำงานของเอนไซม์ตัวเดียวที่สลายเพนิซิลิน ซึ่งเป็นการผลิตที่แพร่หลายในโลกของแบคทีเรีย

ในช่วงทศวรรษที่ 1940 ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าการเกิดขึ้นของการดื้อต่อยาปฏิชีวนะของแบคทีเรียไม่ได้ขึ้นอยู่กับอิทธิพลของยาปฏิชีวนะ แต่เริ่มแรกพบในส่วนเล็ก ๆ ของสิ่งมีชีวิต หลักฐานได้รับจากสองคน การทดสอบที่แตกต่างกัน- วิธีการผันผวนและการจำลองแบบ (จุลชีววิทยา)

การทดสอบความผันผวนของ Luria-Delbrückประกอบด้วยข้อเท็จจริงที่ว่าส่วนเล็ก ๆ ของการเพาะเชื้อแบคทีเรียดั้งเดิมถูกหว่านลงในหลอดทดลองที่มีตัวกลางที่เป็นของเหลว หลังจากนั้นหลังจากการแบ่งหลายรอบ ยาปฏิชีวนะก็ถูกเติมเข้าไปในหลอดทดลอง จากนั้นแบคทีเรียที่ยังมีชีวิตอยู่จะถูกชุบบนจานเพาะเชื้อด้วยอาหารแข็ง ผลการทดสอบมีดังนี้ จำนวนแบคทีเรียต้านทานจากหลอดต่างๆ มีความแปรปรวนมาก โดยส่วนใหญ่จะมีขนาดเล็ก (หรือเป็นศูนย์) และในบางกรณีก็สูงมาก ซึ่งหมายความว่ามีการแปรผันของยีน ที่มีการดื้อยาปฏิชีวนะเป็นแบบสุ่ม โดยจะมีอยู่ในคนจำนวนน้อยจนถึงการใช้ยาปฏิชีวนะ

วิธีการจำลอง (ในจุลชีววิทยา)ประกอบด้วยความจริงที่ว่ารอยประทับนั้นทำจากจานเพาะเชื้อดั้งเดิมซึ่งมีอาณานิคมของแบคทีเรียที่กำลังเติบโตบนผ้าที่มีขนนุ่ม จากนั้นแบคทีเรียจะถูกถ่ายโอนจากเนื้อเยื่อไปยังจานอื่น ๆ อีกหลายจาน โดยที่รูปแบบของตำแหน่งของพวกมันกลายเป็น เช่นเดียวกับในจานเดิม หลังจากได้รับยาปฏิชีวนะ โคโลนีที่จุดเดียวกันจะอยู่รอดได้บนจานทั้งหมด โดยการชุบโคโลนีดังกล่าวลงบนจานใหม่ แสดงให้เห็นว่าแบคทีเรียทั้งหมดภายในโคโลนีสามารถต้านทานได้

ดังนั้นทั้งสองวิธีจึงพิสูจน์ความเป็นอิสระของความแปรปรวน "การปรับตัว" จากอิทธิพลของปัจจัยที่พวกมันยอมให้มีการปรับตัว และการต่อต้านนั้นมีอยู่ในยีนในตอนแรก ควรสังเกตว่าในสิ่งมีชีวิตที่สูงกว่าความแปรปรวน "เป้าหมาย" (นั่นคือเกิดขึ้นในบางส่วนของ DNA) จะถูกฝังอยู่ในกลไกของภูมิคุ้มกัน ด้วยความช่วยเหลือของพวกเขาทำให้เกิดโคลนลิมโฟไซต์ที่หลากหลายซึ่งส่งผลให้มีเซลล์ที่สามารถตอบสนองต่อภูมิคุ้มกันต่อโรคใหม่ที่ร่างกายไม่รู้จักอยู่เสมอ

ในปี 1959 นักวิทยาศาสตร์ชาวญี่ปุ่นได้ค้นพบว่าแบคทีเรียบางสายพันธุ์ที่มีเพศสัมพันธ์สามารถถ่ายทอดความต้านทานต่อสายพันธุ์อื่นได้ (ที่เรียกว่าการผันคำกริยา)

ความต้านทานต่อซูคูมาริน

Zookoumarin เป็นสารเคมีต้านการแข็งตัวของเลือดที่ใช้ในการควบคุมหนูและหนู พิษนี้มีความเป็นพิษต่ำและไม่เป็นอันตรายต่อสัตว์เลี้ยง จึงมีการใช้มาตั้งแต่ปี 1950 หลักการออกฤทธิ์ของซูคูมารินนั้นขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงของปฏิกิริยาทางชีวเคมีที่เกี่ยวข้องกับวิตามินเค ซึ่งส่งผลให้เลือดสูญเสียความสามารถในการจับตัวเป็นก้อนและสัตว์ฟันแทะจะตายจากการตกเลือด

ในปี 1959 มีการค้นพบหนูสายพันธุ์แรกที่ต้านทานต่อซูคูมารินในสกอตแลนด์ ซึ่งเกิดจากการอยู่รอดของหนูเหล่านั้นซึ่งมียีนที่ทำให้เกิดการแข็งตัวของเลือดร่วมกัน อย่างไรก็ตาม ในขณะเดียวกัน ร่างกายของหนูก็ต้องการวิตามินเคมากขึ้น ซึ่งหมายความว่า สภาวะปกติหนูเหล่านี้คงไม่ได้รับความได้เปรียบ

ความต้านทานต่อยาฆ่าแมลง

ยาฆ่าแมลงก็มี สารเคมีใช้ในการต่อสู้กับแมลงศัตรูพืชและพาหะนำโรค หลายภูมิภาคเป็นหนี้พวกเขาในการกำจัดโรคมาลาเรียและอื่นๆ โรคที่เป็นอันตรายถูกยุงและแมลงวันพาไป

ในปี 1939 นักเคมีชาวสวิส Paul Müller ใช้ดีดีที (ไดคลอโรไดฟีนิลไตรคลอโรอีเทน) เป็นยาฆ่าแมลงเป็นครั้งแรก และกรณีแรกของการดื้อยาพบได้เฉพาะในปี 1947 เท่านั้น แผนการฟักไข่เพื่อทำลายแมลงวันบ้านโดยสมบูรณ์ล้มเหลว ปรากฎว่าประชากรแมลงซึ่งมีขนาดใหญ่ มีกลุ่มยีนที่กว้างขวางซึ่งช่วยให้พวกมันปรับตัวเข้ากับทุกสภาวะได้ ในช่วงปลายทศวรรษ 1960 มีการบันทึกสายพันธุ์ที่ต้านทานยาฆ่าแมลงมากกว่า 250 สายพันธุ์อย่างเป็นทางการ ตัวอย่างเช่น แมลงวันบ้านมีความสามารถในการปรับตัวได้อย่างน่าทึ่งกับยาฆ่าแมลงเกือบทุกชนิด และสามารถถูกทำลายได้เท่านั้น สารพิษซึ่งเป็นอันตรายต่อตัวบุคคลเอง

ความต้านทานต่อโลหะหนัก

ในสหราชอาณาจักรจาก ปลาย XIXหลายศตวรรษที่ผ่านมา มีกองหินเสียที่เป็นพิษจากเหมืองตะกั่วและสังกะสี ซึ่งแทบไม่มีพืชใดเติบโตมากว่าร้อยปี

นับตั้งแต่ทศวรรษ 1970 นักวิทยาศาสตร์ได้ทำการวิจัยเกี่ยวกับพืชพรรณในสถานที่เหล่านี้ โดยค้นพบพืชดอก 21 สายพันธุ์ที่ทนทานต่อโลหะหนัก ธัญพืชที่พบมากที่สุดคือหญ้าก้ม (Agrostis) และต้น fetusca (Fetusca) ซึ่งไม่น่าแปลกใจเลยเนื่องจากมีแหล่งยีนที่อุดมสมบูรณ์ของพืชธัญพืช

ดูเพิ่มเติม

หมายเหตุ

ลิงค์

Morton Jenkins “101 แนวคิดสำคัญ: วิวัฒนาการ”, -M, FAIR PRESS, 2001, หน้า 192-201, ISBN 5-8183-0354-3

วิวัฒนาการทางชีวภาพ การโต้แย้ง คำศัพท์เฉพาะทาง การเกิดขึ้นของชีวิต ประวัติความเป็นมาของหลักคำสอน คำติชมและข้อเท็จจริง