sindromi sinkopal. Pse shfaqet sinkopa dhe si ta trajtojmë atë? Kujdes mjekësor urgjent për të fikët

18.1. DISPOZITAT E PËRGJITHSHME

Sinkopa (nga greqishtja synkope - dobësohem, shter, shkatërroj) ose të fikët (vdekje e vogël), - më së shumti çrregullime të zakonshme paroksizmale afatshkurtra të vetëdijes me origjinë joepileptike, të shkaktuara nga rrjedhja e pamjaftueshme e gjakut në enët e trurit, hipoksia ose anoksia e tij dhe shqetësimi difuz i proceseve metabolike në të. V.A. Karlov (1999) përfshin sinkopën në grupin e krizave anoksike.

Termi "sinkopë" u shfaq në letërsinë franceze që nga shekulli i 14-të. Në mesin e shekullit XIX. Littre në Fjalorin e Mjekësisë e përkufizoi sinkopën si një ndërprerje ose dobësim të papritur dhe afatshkurtër të aktivitetit kardiak me ndërprerje të frymëmarrjes, ndërgjegje të dëmtuar dhe lëvizje të vullnetshme.

Sinkopa mund të kalojë në tre faza të mëvonshme: 1) fazën e prekursorëve (para-sinkopa, lipotimia); 2) faza e kulmit, ose nxehtësia (sinkopa aktuale); 3) periudha e rikuperimit (post-sinkopa). Faza e parë mund të paraprihet periudha latente (nga ora 20 deri në 80 s), e lindur pas situatës provokuese.

Sinkopa mund të provokohet nga stresi emocional, hipotensioni ortostatik, qëndrimi në dhomë të mbytur, kollitjet, acarimi i sinusit karotid, bllokada atrioventrikulare, hipoglikemia, dispepsia akute, urinimi i shumtë, etj. Në pacientët me nevralgji të nervit IX, sinkopia ndonjëherë ndodh kur gëlltitet si një reagim ndaj dhimbjes akute që rezulton. sinkopa neurogjenike - një nga çrregullimet vegjetative paroksizmale, që tregon qartë një ulje të aftësive adaptive të trupit në ofrimin e formave të ndryshme të aktivitetit të tij për shkak të hipotensionit akut arterial dhe hipoksisë cerebrale pasuese. Hipotensioni arterial (AH) shpesh predispozon për sinkopë. Në periudhën interiktale, pacientët me histori sinkope shpesh ankohen për dobësi të përgjithshme, lodhje të shtuar, vështirësi në përqendrim, dhimbje koke difuze (më shpesh në mëngjes), shenja të qëndrueshmërisë vegjetative-vaskulare, migrenë, kardialgji, elementë të sindromës Raynaud. .

Faza e prekursorëve të sinkopës zgjat nga disa sekonda deri në 2 minuta. Gjatë kësaj periudhe shfaqen simptoma të parazitjes

"ndihem keq" dëshpërim(nga greqishtja leipe - humbje, themos - mendim, jetë): dobësi e përgjithshme, e shoqëruar me zbardhjen e fytyrës, një ndjenjë në rritje e shqetësimit, mungesë ajri, marramendje jo-sistematike, errësim të syve, zhurmë në vesh, nauze, hiperhidrozë; ndonjëherë me gogëllime, palpitacione, mpirje të buzëve, gjuhës, siklet në rajonin e zemrës, në bark. Vetëdija në momentet e para të një sulmi mund të ngushtohet, orientimi - jo i plotë, ndërsa "toka noton larg nën këmbët tuaja".

Humbja e vetëdijes që ndodh në këtë sfond shoqërohet me një rënie të theksuar të tonit të muskujve, gjë që çon në një rënie të pacientit, i cili, megjithatë, zakonisht nuk është i mprehtë - pacienti, në këmbë ose ulur, gradualisht "vendoset" dhe për këtë arsye. lëndimet traumatike ndodhin rrallë gjatë sinkopës. Çrregullimi i vetëdijes gjatë të fikëtit varion nga një trullosje e lehtë për një moment deri në një humbje të thellë për 10 sekonda ose më shumë. Gjatë periudhës së humbjes së vetëdijes, sytë e pacientit janë të mbyllura, shikimi është kthyer, bebëzat janë zgjeruar, reagimi i tyre ndaj dritës është i ngadaltë, ndonjëherë shfaqet nistagmus, reflekset e tendinit dhe lëkurës ruhen ose shtypen, pulsi është i rrallë ( 40-60 rrahje / min), mbushje e dobët, ndonjëherë si fije, asistoli është e mundur për 2-4 s, presioni i gjakut është i ulët (zakonisht nën 70/40 mm Hg), frymëmarrja është e rrallë, e cekët. Nëse humbja e vetëdijes zgjat më shumë se 10 sekonda, dridhjet faskulare ose mioklonike janë të mundshme, siç ndodh veçanërisht me sindromën Shy-Drager.

Ashpërsia e gjendjes sinkopale përcaktohet nga thellësia dhe kohëzgjatja e çrregullimit të vetëdijes. Në raste të rënda, vetëdija është e paaftë për më shumë se 1 minutë, ndonjëherë deri në 2 minuta (Bogolepov N.K. et al., 1976). Të fikët e rëndë, së bashku me dridhjet e muskujve, ndonjëherë (shumë rrallë) shoqërohen me konvulsione, hipersalivim, kafshim të gjuhës dhe urinim të pavullnetshëm.

Gjatë një gjendje sinkopale, EEG zakonisht shfaq shenja të hipoksisë cerebrale të gjeneralizuar në formën e valëve të ngadalta me amplitudë të lartë; EKG shpesh bradikardi, ndonjëherë aritmi, rrallë asistoli.

Pas rivendosjes së vetëdijes, pacientët mund të përjetojnë një dobësi të përgjithshme, ndonjëherë një ndjenjë rëndeje në kokë, një dhimbje koke të shurdhër, siklet në rajonin e zemrës, në bark. Rimëkëmbja e shpejtë Vetëdija nxitet nga pozicioni horizontal i pacientit, ajri i pastër, kushtet e përmirësuara të frymëmarrjes, aroma e amoniakut, futja e barnave kardiotonike, kafeina. Kur largohet nga një gjendje e pavetëdijshme, pacienti është i orientuar mirë në vend dhe kohë; ndonjëherë i shqetësuar, i frikësuar, zakonisht kujton ndjesitë e para-sinkopës, vëren dobësi të përgjithshme, ndërsa një përpjekje për të lëvizur shpejt në një pozicion vertikal dhe në aktivitet fizik mund të provokojë zhvillimin e të fikëtit të përsëritur. Normalizimi i gjendjes së pacientit pas një ataku varet nga shumë faktorë, kryesisht nga ashpërsia e gjendjes që shkaktoi gjendjen paroksizmale.

Kështu, ndryshe nga krizat epileptike në gjendjet sinkopale, humbja e vetëdijes zakonisht paraprihet nga çrregullime të theksuara parasimpatike vegjetative, humbja e vetëdijes dhe ulja e tonit të muskujve nuk janë aq akute, pacienti, edhe kur bie, zakonisht nuk mavijohet. Nëse një krizë epileptike mund të ndodhë në çdo kohë, shpesh krejt e papritur për pacientin, dhe nuk varet nga pozicioni i trupit të personit, atëherë sinkopal

Kjo gjendje, me përjashtime të rralla, ka prekursorë në formën e çrregullimeve vegjetative-vaskulare në rritje dhe zakonisht nuk zhvillohet gjatë qëndrimit të pacientit në pozicion horizontal. Përveç kësaj, kur bie të fikët, rrallë ndodhin dridhje konvulsive, mosfunksionim i organeve të legenit dhe kafshimi i gjuhës, të cilat janë karakteristike për krizat epileptike. Nëse në fund të një krize epileptike, pacienti zakonisht është i prirur për të fjetur, atëherë pas të fikëtit, vërehet vetëm një dobësi e përgjithshme, megjithatë, pacienti është i orientuar dhe mund të vazhdojë veprimet e kryera deri në sinkopën e transferuar. Në EEG me paroksizma sinkopale zakonisht vërehen valë të ngadalta, ndërkohë që nuk ka shenja karakteristike për epilepsinë. Në EKG janë të mundshme ndryshime që sqarojnë patogjenezën e sinkopës kardiogjene. REG shpesh zbulon shenja të tonit të ulët vaskular dhe kongjestion venoz, karakteristikë e hipotensionit arterial që predispozon për sinkopë.

Rreth 30% e të rriturve kanë pasur sinkopë të paktën një herë në jetën e tyre, më shpesh në moshën 15-30 vjeç. Të fikët vërehen në 1% të pacientëve në takimin te dentisti, në 4-5% të dhuruesve gjatë dhurimit të gjakut. Gjendjet e përsëritura sinkopale zbulohen në 6.8% të të anketuarve (Akimov G.A. et al., 1978).

Polimorfizmi i shkaqeve të sinkopës na lejon të themi se sinkopa duhet të konsiderohet si një fenomen klinik që mund të jetë për shkak të faktorëve të ndryshëm ekzogjenë dhe endogjenë, natyra e të cilëve mund të përcaktojë disa nga nuancat e manifestimeve klinike të sinkopës, duke kontribuar. për njohjen e shkakut të saj. Në të njëjtën kohë, mundësia e arritjes së të njëjtit qëllim në procesin e analizimit të të dhënave të anamnezës, informacionit për gjendjen e gjendjes neurologjike dhe somatike dhe studimeve shtesë është e pamohueshme.

18.2. KLASIFIKIMI

Bollëku i shkaqeve të sinkopës e bën të vështirë klasifikimin e tyre bazuar në parimin etiologjik. Sidoqoftë, një klasifikim i tillë është i mundur.

Në përputhje me klasifikimin e sinkopës (Adams R., Victor M., 1995), dallohen llojet e mëposhtme.

I. lloj neurogjenik - vazodepresor, sinkopë vazovagale; sinkopa sinokarotide.

II. Lloji kardiogjen - ulje e prodhimit kardiak për shkak të aritmisë; sulmet e Morgagni-Adams-Stokes etj.; infarkt i gjerë i miokardit; stenoza e aortës; myksoma e atriumit të majtë; stenozë idiopatike hipertrofike subaortike; shkelje e hyrjes në gjysmën e majtë të zemrës: a) emboli pulmonare; b) stenozë e arteries pulmonare; c) kthimi venoz i dëmtuar në zemër.

III. tip ortostatik - hipotension ortostatik.

IV. lloji cerebral - Sulmet ishemike kalimtare, reaksionet vegjetative-vaskulare në migrenë.

v. Ulje e përmbajtjes së oksigjenit në gjak - hipoksi, anemi.

VI. Lloji psikogjen - histeria, sindroma e hiperventilimit.

Në vitin 1987, u botua një klasifikim më i detajuar i sinkopës. Autorët e saj G.A. Akimov, L.G. Erokhin dhe O.A. Stykan të gjitha gjendjet sinkopale ndahen në tre grupe kryesore: sinkopa neurogjenike, sinkopa somatogjene dhe sinkopa e ekspozimit ekstrem. Kushtet sinkopale polifaktoriale që ndodhin rrallë konsiderohen si një shtesë në këto grupe. Secili prej grupeve ndahet në disa variante të sinkopës, numri i përgjithshëm i të cilave arrin në 16.

18.3. GJENDJE NEUROGJENIKE (PSIKOGJENIKE) SINKOPALE

Sinkopa neurogjenike sipas klasifikimit të G.A. Akimova etj. (1987) mund të jetë emocional, shoqërues, irritues, keqpërshtatës dhe discirkulues.

18.3.1. Sinkopa emocionale

Shfaqja e sinkopës emotiogjene shoqërohet me emocione negative, të cilat mund të jenë për shkak të dhimbjes së mprehtë, shikimit të gjakut, ankthit, frikës etj. Sinkopia emocionale është e mundur në person i shëndetshëm, por më shpesh manifestohen në sfondin e neurozës ose gjendjeve të ngjashme me neurozën me hiperreaktivitet të sferës emocionale dhe distoni vegjetative-vaskulare me një mbizotërim të orientimit parasimpatik të reaksioneve vaskulare.

Shkaku i një sinkopeje (të fikëti) të tillë zakonisht mund të jenë faktorë traumatikë që kanë një përmbajtje të jashtëzakonshme personalisht domethënëse për këtë temë. Midis tyre, lajme të papritura për ngjarje tragjike, përjetime të dështimeve serioze në jetë, kërcënime reale ose të imagjinuara për jetën e pacientëve dhe të dashurve të tyre, manipulime mjekësore (injeksione, shpime, marrje gjaku, nxjerrje dhëmbi, etj.), ndjenja ose ndjeshmëri në lidhje. me njerëzit e tjerë që vuajnë. Kështu, pas një sinkope, një marrje e detajuar e historisë zakonisht zbulon shkakun e paroksizmit, duke bërë të mundur kuptimin e origjinës së tij.

Gjendjet emocionale sinkopale zakonisht zhvillohen pas një periudhe të veçantë para-sinkopale (lipotimi), me çrregullime parasimpatike autonome, një rënie graduale të tonit të muskujve dhe një humbje të ngadaltë të vetëdijes që shprehet. Në një situatë stresuese të rëndësishme personale (kërcënim, fyerje, pakënaqësi, aksident, etj.), fillimisht shfaqet tensioni i përgjithshëm, dhe në rastin e një natyre astenike të reagimit emocional (ndjenja frike, turpi), ka një dobësi të përgjithshme në rritje. , goja e thatë, një ndjenjë e pakëndshme shtrëngimi në zonën e zemrës, zbardhja e fytyrës, zvogëlimi i tonit të muskujve, mbajtja e frymëmarrjes, ndonjëherë dridhje e qepallave, buzëve, gjymtyrëve. Manifestimet ishemike dhe hipoksike të vëzhguara vërtetohen nga të dhënat REG dhe EEG, të cilat kanë karakter difuz.

18.3.2. Sinkopa asociative

Gjendjet sinkopale asociative janë zakonisht rezultat i reflekseve të kushtëzuara patologjike që lindin në lidhje me kujtimet e një situate emocionale të përjetuar, e cila mund të provokohet, veçanërisht, nga një situatë e ngjashme. Për shembull, të fikët gjatë një vizite të dytë në zyrën e një kirurgu dentar.

18.3.3. Sinkopa irrituese

Gjendjet irrituese sinkopale janë rezultat i reflekseve vegjetative-vaskulare të pakushtëzuara patologjike. Faktori kryesor i rrezikut në këtë rast është mbindjeshmëria e zonave të tilla refleksogjene, mbingacmimi i të cilave çon në një prishje të sistemit të autorregullimit të qarkullimit cerebral, në veçanti, receptorëve në zonën e sinusit karotid, aparatit vestibular dhe strukturave parasimpatike të nervi vagus.

Një variant i sinkopës irrituese është sinkopë - pasojë e acarimit të receptorëve tepër të ndjeshëm në zonën e sinusit karotid. Normalisht, receptorët e sinusit karotid reagojnë ndaj shtrirjes, presionit dhe krijojnë impulse të ndjeshme, të cilat më pas kalojnë përmes nervit Hering (një degë e nervit glossopharyngeal) në medulla oblongata.

Sinkopia e sinusit karotid provokohet nga acarimi i receptorëve të sinusit karotid. Ngacmimi i këtyre receptorëve në njërën ose të dyja anët, veçanërisht te të moshuarit, mund të shkaktojë ngadalësimi refleks i rrahjeve të zemrës (lloji i reagimit vagal), më rrallë - një rënie e presionit të gjakut pa bradikardi (lloji i reagimit depresor). Sinkopia e sinusit karotid ndodh më shpesh tek meshkujt, veçanërisht kur mbajnë një jakë të ngushtë, kravatë të lidhur fort. Hedhja e kokës mbrapa gjatë rruajtjes, ndjekja e fluturimit të një aeroplani etj. mund të provokojë gjithashtu sinkopën karotide. Humbja e vetëdijes zakonisht paraprihet nga manifestimet e lipotimisë, gjatë së cilës gulçimi, ndjenja e ngjeshjes së fytit dhe gjoksit, që zgjat 15-25 sekonda, nga fillimi i acarimit të zonës së receptorit të sinusit karotid, e ndjekur nga humbja e vetëdijes. për 10 sekonda ose më shumë, janë të mundshme, ndonjëherë konvulsione janë të mundshme.

Gjatë sinkopës së sinusit karotid, është karakteristik një efekt kardioinhibitor. Shfaqet me një ulje të rrahjeve të zemrës në 40-30 rrahje në minutë, dhe ndonjëherë me asistoli afatshkurtër (2-4 s). Paaftësia e vetëdijes, së bashku me bradikardinë, paraprihet nga vazodilatimi, marramendja, zvogëlimi i tonit të muskujve. REG tregon shenja të uljes së parametrave të mbushjes së gjakut të pulsit, të shprehura në mënyrë të barabartë në pjesët e përparme të pellgut të arterieve të brendshme karotide. Ndryshimet në aktivitetin bioelektrik shfaqen si valë tipike të ngadalta karakteristike të hipoksisë, të zbuluara në të gjitha kanalet EEG. Sipas O.N. Stykana (1997), në 32% të rasteve acarim i regjionit të sinusit karotid nuk çon në një efekt kardioinhibitor dhe në raste të tilla sinkopa ndodh në sfondin e takikardisë dhe efektit vazodepresor periferik.

I.V. Moldovanu (1991) vëren se paralajmëruesit e sinkopës së sinusit karotid mund të jenë çrregullime të të folurit, në këtë rast, ai e konsideron paroksizmin si sinkopë karotide cerebrale (qendrore). Ai gjithashtu thekson se në rastet e mbindjeshmërisë së sinusit karotid është e mundur dobësi e rëndë

madje edhe humbje e tonit postural pa shqetësim të vetëdijes. Për diagnozën e sinkopës karotide, propozohet që pacienti i shtrirë në shpinë të masazhohet ose të shtypet në zonën e sinusit karotid alternuar nga njëra anë dhe tjetra. Diagnoza konfirmohet nga shfaqja e asistolës për më shumë se 3 s (me variantin frenues karotide) ose një ulje e presionit të gjakut sistolik me më shumë se 50 mm Hg. dhe zhvillimi i njëkohshëm i të fikëtit (varianti vazodepresor).

Në sinkopën irritative, që lind në lidhje me ri-irritimin e aparatit vestibular, humbja e vetëdijes paraprihet nga i ashtuquajturi kompleks i simptomave të sëmundjes së lëvizjes. Karakterizohet nga një kombinim i çrregullimeve shqisore, vestibulosomatike dhe vestibulo-vegjetative. Ndryshimet shqisore përfshijnë vertigon sistemike. Reaksionet vestibulosomatike karakterizohen nga një çekuilibër i shoqëruar me një ndryshim në tonin e muskujve të trungut dhe gjymtyrëve. Në lidhje me reflekset patologjike vestibulo-vegjetative, vërehen mosfunksionime sistemet kardiovaskulare s në formë takikardie ose bradikardie, ndryshime në presionin e gjakut, zbardhja ose hiperemia e mbulesës, si dhe hiperhidroza, frymëmarrje e shpejtë dhe e cekët, nauze, të vjella, keqtrajtim i përgjithshëm. Disa nga këto simptoma vazhdojnë për një kohë mjaft të gjatë (brenda 30-40 minutave) edhe pas rivendosjes së vetëdijes.

Sinkopa gjatë gëlltitjes mund t'i atribuohet gjithashtu grupit të sinkopës irrituese. Zakonisht këto paroksizma shoqërohen me refleksin vazovagal, shkaktuar nga mbieksitimi i receptorëve ndijor të nervit vagus. Gjendjet irrituese sinkopale janë gjithashtu të mundshme në sëmundjet e ezofagut, laringut, mediastinumit, si dhe disa manipulime diagnostikuese: ezofagogastroskopia, bronkoskopia, intubimi, patologji e kombinuar e traktit tretës dhe zemrës (angina pectoris, pasojat e infarktit të miokardit). Sinkopia irrituese haset shpesh te pacientët me divertikula ose stenozë të ezofagut, hernie të hapjes së ezofagut të diafragmës, spazma dhe akalazi të pjesës kardiake të stomakut. Një patogjenezë e ngjashme është gjithashtu e mundur me sinkopën irrituese të provokuar nga sulmet e nevralgjisë së nervit glossopharyngeal. Kuadri klinik i një sinkope në raste të tilla ka karakterin e një sinkope vazodepresore, megjithatë presioni i gjakut nuk ulet, por ka një asistoli afatshkurtër. Vlera diagnostike mund të jetë parandalimi i sinkopës si rezultat i marrjes nga pacienti barna nga grupi i M-kolinolitikëve (atropinë etj.).

18.3.4. Sinkopa jopërshtatëse

Sinkopia jo-adaptive ndodh me një rritje të ngarkesës motorike ose mendore, e cila kërkon mbështetje të përshtatshme shtesë metabolike, energjike, vegjetative. Pra, ato janë për shkak të pamjaftueshmërisë së funksioneve ergotropike të sistemit nervor, që ndodh gjatë keqpërshtatjes së përkohshme të trupit për shkak të mbingarkesës fizike ose mendore dhe ndikimeve të pafavorshme mjedisore. Një shembull i këtij varianti të sinkopës janë, në veçanti, sinkopa ortostatike dhe hipertermike, si dhe sinkopa që ndodh në kushtet e hyrjes së pamjaftueshme. ajer i paster, gjatë mbingarkesës fizike etj.

Përfshihet në këtë grup të sinkopës së disptimit sinkopia me hipotension postural ndodh te individët me insuficiencë vaskulare kronike ose rritje periodike të reaksioneve vazomotore. Është pasojë e ishemisë cerebrale për shkak të një rënie të mprehtë të presionit të gjakut kur lëviz nga një pozicion horizontal në një pozicion vertikal ose gjatë qëndrimit të zgjatur në këmbë për shkak të shkeljes së reaktivitetit të vazokonstriktorëve të ekstremiteteve të poshtme, gjë që çon në një rritje të mprehtë të kapaciteti dhe një ulje e tonit vaskular dhe mund të shkaktojë manifestime të hipotensionit ortostatik. Rënia e presionit të gjakut, që çon në një sinkopë jo-adaptive, në raste të tilla mund të jetë rezultat i pamjaftueshmërisë funksionale të strukturave simpatike para ose pas ganglionit, duke siguruar ruajtjen e presionit të gjakut kur pacienti lëviz nga pozicioni horizontal në atë vertikal. Dështimi i mundshëm primar autonom për shkak të patologjisë degjenerative (sindroma Shy-Drager), ose hipotensionit ortostatik idiopatik. Hipotensioni ortostatik sekondar mund të jetë për shkak të polineuropatisë autonome (për shkak të alkoolizmit, diabetit mellitus, amiloidozës, etj.), marrjes së dozave të tepërta të disa barna(barna antihipertensive, qetësues), hipovolemi (me humbje gjaku, rritje të diurezës, të vjella), pushim të zgjatur në shtrat.

18.3.5. Kushtet sinkopale discirkuluese

Sinkopia discirkulative ndodh për shkak të ishemisë cerebrale rajonale, shkaktuar nga angiospazma, rrjedhje e dëmtuar e gjakut në enët kryesore të kokës, kryesisht në sistemin vertebrobazilar dhe hipoksi kongjestive. Faktorë rreziku në këtë rast mund të jenë dystonia neurocirkulative, ateroskleroza, krizat hipertensive, insuficienca vertebrobazilar, variante të ndryshme të stenozës cerebrale. Ndryshimet patologjike në shtyllën kurrizore të qafës së mitrës, anomalitë e kyçit kraniovertebral dhe enëve të gjakut në grupin e arterieve vertebrale janë një shkak i zakonshëm i ishemisë akute rajonale të trungut të trurit.

Gjendjet sinkopale provokohen nga lëvizjet e papritura të kokës ose pozicioni i saj i zgjatur i pazakontë i detyruar. Një shembull i një sinkope discirkuluese do të ishte sindroma e rruajtjes, ose sindroma Unterharnscheidt, në të cilat të fikët provokohen nga kthesat dhe animet e mprehta të kokës, si dhe Sindroma Sistine Madonna, që lind nga një pozicion i zgjatur i pazakontë i kokës, për shembull, kur ekzaminohet pikturimi i strukturave të tempullit.

Me sinkopën discirkuluese, faza pararendëse është e shkurtër; në këtë kohë, marramendja (ndoshta sistemike) po rritet me shpejtësi, shpesh shfaqen dhimbje okupitale. Ndonjëherë paralajmëruesit që i paraprijnë humbjes së vetëdijes nuk kapen fare. Një tipar i një të fikëti të tillë është një rënie shumë e shpejtë, e mprehtë e tonit të muskujve, dhe në lidhje me këtë, rënia e papritur e pacientit dhe humbja e vetëdijes, e cila i ngjan pamjes klinike të një konfiskimi atonik epileptik. Diferencimi i këtyre paroksizmave të ngjashme në pamjen klinike mund të lehtësohet nga mungesa e amnezisë konvulsive në gjendje sinkopale dhe zbulimi i zakonshëm në EEG në epilepsinë e shkarkimeve neuronale hipersinkrone karakteristike për të. Në rastin e qarkullimit të gjakut

sinkopa në EEG, mund të zbulohen valë të ngadalta me amplitudë të lartë me gamë kryesisht delta, karakteristike për hipoksi rajonale të trurit, zakonisht të lokalizuara në pjesët e pasme të trurit, më shpesh në plumbat okcipito-parietale. Në REG në pacientët me gjendje sinkopale discirkuluese për shkak të pamjaftueshmërisë vertebrobazilar gjatë kthimit, përkuljes ose hedhjes së kokës prapa, mbushja e gjakut të pulsit zakonisht zvogëlohet qartë, veçanërisht e theksuar në plumbat okupital-mastoide dhe okupital-parietale. Pasi koka merr pozicion normal, mbushja e pulsit me gjak rikthehet në 3-5 s.

Shkaqet e hipoksisë akute të trurit, e manifestuar me sinkopë discirkuluese, mund të jenë sëmundje të shoqëruara me stenozë të degëve të harkut të aortës, në veçanti sëmundja e Takayasu, sindroma e vjedhjes nënklaviane.

18.4. KUSHTET SINKOPALE SOMATOGENIKE

Sinkopa somatogjene është pasojë e patologjisë somatike, e cila çon periodikisht në çrregullime të rënda të hemodinamikës së përgjithshme cerebrale dhe të metabolizmit. Shpesh, me sinkopë somatogjene, fotografia klinike ka manifestime të theksuara të sëmundjeve kronike. organet e brendshme, në veçanti, janë të mundshme shenjat e dekompensimit kardiak (cianozë, edemë, takikardi, aritmi), manifestime të pamjaftueshmërisë vaskulare periferike, reaksione të theksuara alergjike, anemi, sëmundje të gjakut, diabetit, sëmundjet e mëlçisë, veshkave. Në klasifikimin e G.A. Akimova etj. (1987) zbuloi 5 variante kryesore të sinkopës në këtë grup.

Sinkopa kardiogjene zakonisht shoqërohen me një rënie të papritur të prodhimit kardiak për shkak të një shqetësimi të mprehtë të ritmit të zemrës dhe një dobësimi të kontraktueshmërisë së miokardit. Sinkopia mund të shkaktohet nga manifestimet e aritmisë paroksizmale dhe bllokimit të zemrës, miokarditi, distrofia e miokardit, sëmundjet ishemike, defektet e zemrës, prolapsi i valvulës mitrale, infarkti akut i miokardit, veçanërisht i kombinuar me shokun kardiogjen, stenozën e aortës, tamponadë kardiake, mioks atrial etj. Sinkopia kardiogjene mund të jetë kërcënuese për jetën. Varianti i tyre është sindroma Morgagni-Adams-Stokes.

Sindroma Morgagni-Adams-Stokes Ajo manifestohet si një sinkopë që ndodh në sfondin e një bllokadë të plotë atrioventrikulare, të shkaktuar nga përçueshmëria e dëmtuar në tufën e His dhe provokimi i ishemisë së trurit, në veçanti, formimi retikular i trungut të tij. Manifestohet me fillimin e menjëhershëm të dobësisë së përgjithshme me një humbje të papritur afatshkurtër të vetëdijes dhe rënie të tonit të muskujve, ndërsa në disa raste janë të mundshme konvulsione. Me asistoli të zgjatur, lëkura bëhet e zbehtë, cianotike, bebëzat janë të palëvizshme, frymëmarrja është stertoroze, mosmbajtje urinare dhe fekale është e mundur, ndonjëherë zbulohet një simptomë dypalëshe Babinsky. Gjatë një ataku, presioni i gjakut zakonisht nuk përcaktohet dhe tingujt e zemrës shpesh nuk dëgjohen. Mund të përsëritet disa herë në ditë. Sindroma u përshkrua nga mjeku italian G. Morgagni (1682-1771) dhe mjekët irlandezë R. Adams (1791-1875) dhe W. Stokes (1804-1878).

Sinkopa vazodepresore ndodhin me një rënie të mprehtë të tonit të enëve periferike, veçanërisht të venave. Zakonisht shfaqen në sfondin e krizave hipotensive, reaksioneve kollaptoide në infeksione, intoksikimeve, alergjive dhe zakonisht ndodhin me pacientin në pozicion vertikal.

i përket vazodepresorit sinkopa vasovagale, për shkak të çekuilibrit autonom me mbizotërim të reaksioneve parasimpatike. Ndodh me rënie të presionit të gjakut dhe bradikardi; e mundur në çdo moshë, por më shpesh vërehet në pubertet, veçanërisht tek vajzat, gratë e reja. Një zbehje e tillë ndodh si rezultat i një shkelje të mekanizmave hemodinamikë: një rënie e ndjeshme e rezistencës vaskulare, e cila nuk kompensohet nga një rritje e prodhimit kardiak. Mund të jetë rezultat i një humbjeje të vogël gjaku, urisë, anemisë, pushimit të zgjatur në shtrat. Periudha prodromale karakterizohet nga nauze, parehati në epigastrium, gogësirë, hiperhidrozë, takipne, bebëza të zgjeruara. Gjatë paroksizmit vërehet hipotension arterial, bradikardi e ndjekur nga takikardia.

Sinkopa anemike lindin me anemi dhe hipoksi hemike të shoqëruar për shkak të një rënie kritike të numrit të eritrociteve në gjak dhe përmbajtjes së hemoglobinës në to. Zakonisht vërehen në sëmundjet e gjakut (në veçanti, me anemi hipokromike) dhe organet hematopoietike. Manifestohet me të fikët të përsëritura me depresion afatshkurtër të vetëdijes.

Sinkopia hipoglikemike e shoqëruar me një rënie të përqendrimit të glukozës në gjak, mund të jetë rezultat i hiperinsulinemisë me natyrë funksionale ose organike. Ato karakterizohen nga fakti se në sfondin e ndjenjës së urisë akute, pamjaftueshmërisë kronike ushqimore ose administrimit të insulinës, një dobësi e mprehtë, një ndjenjë lodhjeje, një ndjenjë "zbrazëtie në kokë", zhvillohen dridhje të brendshme, të cilat mund të jenë shoqëruar me një dridhje të kokës, gjymtyrëve, ndërsa hiperhidroza e theksuar, shenja të mosfunksionimit autonom në fillim me karakter simpatik-tonik, e më pas vagotonik. Në këtë sfond, ekziston një shtypje e vetëdijes nga një mpirje e lehtë në një mpirje të thellë. Me hipoglicemi të zgjatur, ngacmimi motorik dhe simptomat psikopatologjike produktive janë të mundshme. Me mungesë ndihmë emergjente pacientët bien në koma.

Sinkopa respiratore ndodhin në sfondin e sëmundjeve specifike dhe jospecifike të mushkërive me obstruksion të rrugëve të frymëmarrjes. Ky grup përfshin gjithashtu sinkopën që ndodh me takipne dhe ventilim të tepruar të mushkërive, shoqëruar me marramendje, rritje të cianozës dhe ulje të tonusit muskulor.

18.5. KUSHTET SINKOPALE

PËR EKSPOZIM EKSTREM

Në këtë grup sinkope, G.A. Akimov etj. (1987) përfshiu sinkopën, provokuar nga faktorë ekstremë: hipoksi, hipovolemik (humbje masive gjaku), hiperbarik, dehje, medikamente (pas marrjes së barnave që shkaktojnë ulje të tepruar të presionit të gjakut, hipoglicemi, etj.).

Sinkopa hipoksike. Sinkopia hipoksike përfshin sinkopa që ndodh për shkak të hipoksisë ekzogjene që ndodh me një mungesë të konsiderueshme të oksigjenit në ajrin e thithur, për shembull, në një lartësi (të fikët në lartësi të madhe), në dhoma të paajrosura.

Një pararojë e një të fikëti të tillë është një dëshirë e parezistueshme për gjumë, takipnea, konfuzion, zbehje e indeve integrale dhe nganjëherë shtrëngime të muskujve. Në sinkopën hipoksike, fytyra është e zbehtë me një nuancë gri, sytë janë të mbyllur, bebëzat janë të shtrënguara, djersitje të bollshme, të ftohta, ngjitëse, frymëmarrje të cekëta, të rralla, aritmike, pulsi është i shpeshtë, me fije. Pa ndihmë, sinkopia në lartësi të madhe mund të jetë fatale. Pas daljes nga sinkopia në lartësi të madhe, veçanërisht me ndihmën e një maske oksigjeni, viktima përjeton dobësi, dhimbje koke për ca kohë; ai zakonisht nuk mban mend për sinkopën e kaluar.

Sinkopa hipovolemike. Ngrihuni për shkak të hipoksisë së qarkullimit për shkak të rishpërndarjes së pafavorshme të gjakut kur ekspozohet ndaj mbingarkesave gjatë fluturimeve me shpejtësi të lartë, testeve të centrifugës, dekompresimit të gjysmës së poshtme të trupit, si dhe humbjes masive të gjakut, një rënie të mprehtë të sasisë së gjakut në enët të trurit. Me forcat masive g në fluturim, shikimi qendror fillimisht përkeqësohet, një vello gri shfaqet para syve, duke u kthyer në të zezë, ndodh çorientimi i plotë dhe ndodh humbja e vetëdijes, e cila ndodh së bashku me një rënie të mprehtë të tonit të muskujve (sinkopa gravitacionale). Konfuzioni dhe çorientimi vazhdojnë për ca kohë pas ndërprerjes së efekteve të nxitimit.

Sinkopa e dehjes. Të fikët mund të jetë provokuar nga helmimi helme shtëpiake, industriale dhe helme të tjera që shkaktojnë efekte neurotoksike, narkotike, hipoksike.

Sinkopa mjekësore. Sinkopa shfaqet si rezultat i efekteve anësore hipotensive ose hipoglikemike të barnave të caktuara, mund të jetë rezultat i marrjes së barnave antipsikotike, bllokuese të ganglioneve, antihipertensive, uljes së sheqerit.

Sinkopa hiperbarike. Zbehja është e mundur në rastet e rritjes së mprehtë të presionit në rrugët e frymëmarrjes gjatë hiperbaroterapisë në rast të presionit tepër të lartë në dhomë, ndërsa karakteristik është zhvillimi i një kompleksi simptomash për shkak të një efekti të theksuar kardioinhibitor, i cili klinikisht manifestohet me bradikardi të theksuar, deri në asistoli dhe rënie të shpejtë të presionit sistolik.

18.6. POLIFAKTORIAL I RRALL

KUSHTET SINKOPALE

Ndër kushtet sinkopale polifaktoriale në klasifikimin e G.A. Akimova etj. (1987) paraqet sa vijon.

Të fikët nikturike. Ndodh rrallë, zakonisht kur ngriheni nga shtrati gjatë natës dhe urinoni ose defekoni; në shumicën e rasteve vërehet te meshkujt mbi 50 vjeç. Pasojë e reaksionit ortostatik dhe pamjaftueshmërisë së aftësive adaptive-kompensuese gjatë një kalimi të shpejtë nga një pozicion horizontal në atë vertikal në sfondin e mbizotërimit të vagot-

reaksione nic të provokuara nga zbrazja e shpejtë Fshikëza urinare ose zorrët që çojnë në ndryshim drastik presioni intra-abdominal.

Sinkopia e kollës, ose betolepsia. Sinkopia e kollës, ose bettolepsia (nga greqishtja bastues - kollë + lepsis - konfiskim, sulm), ndodh, si rregull, gjatë kulmit të një sulmi të zgjatur të kollitjes. Zakonisht vërehet te pacientët me sëmundje kronike pulmonare të zemrës. Më shpesh ata janë burra të moshës së mesme me fizik piknik, duhanpirës të rëndë. Sulmet e betolepsisë provokohen nga një kollë e zgjatur, duke çuar në një rritje të presionit intratorakal dhe intra-abdominal me ventilim të dëmtuar të mushkërive dhe rrjedhje të pamjaftueshme të gjakut në zemër, në kongjestion venoz në zgavrën e kafkës dhe hipoksi të trurit. Humbja e vetëdijes gjatë sinkopës së kollës zakonisht ndodh pa prekursorë dhe nuk varet nga qëndrimi i pacientit, është e mundur edhe në pozicionin shtrirë. Dëmtimi i ndërgjegjes zakonisht zgjat brenda 2-10 sekondave, por ndonjëherë zgjat deri në 2-3 minuta, zakonisht i kombinuar me cianozë të fytyrës, qafës, pjesës së sipërme të trupit, me ënjtje të venave të qafës së mitrës, hiperhidrozë, ndonjëherë të shoqëruar me reaksione mioklonike. Termi "bettolepsi" u propozua në vitin 1959 nga një neuropatolog vendas

M.I. Kholodenko (1905-1979).

Pacientët me histori sinkope duhet t'i nënshtrohen një ekzaminimi somatik dhe neurologjik dhe informacioni për gjendjen e hemodinamikës së përgjithshme dhe cerebrale, sistemin e frymëmarrjes dhe përbërjen e gjakut është veçanërisht i rëndësishëm. Studimet shtesë të nevojshme përfshijnë EKG, REG, ultratinguj ose skanim dupleks.

18.7. TRAJTIMI DHE PARANDALIMI

Në shumicën e rasteve, sinkopa përfundon me sukses. Gjatë të fikëtit, pacientit duhet t'i jepet një pozicion që do të sigurojë rrjedhjen maksimale të gjakut në kokë; opsioni më i mirë është ta vendosni atë në mënyrë që këmbët të jenë pak më të larta se koka, duke u siguruar që të mos ketë tërheqje të gjuhës dhe pengesa të tjera për rrjedhën e lirë të ajrit në traktin respirator. Spërkatja me ujë të ftohtë në fytyrë dhe qafë mund të ketë një vlerë pozitive, pacientit i jepet një nuhatje e amoniakut. Në rast të nxitjes për të vjella, pacientit duhet të kthejnë kokën anash, t'i vendoset një peshqir. Pacienti nuk duhet të përpiqet të administrojë ilaçe ose ujë nga goja derisa të jetë shëruar nga humbja e vetëdijes.

Me bradikardi të rëndë, këshillohet administrimi parenteral i atropinës, dhe me presion të ulët të gjakut - ephedrinë, kafeinë. Pas shfaqjes së vetëdijes, pacienti mund të ngrihet vetëm pasi të ndjejë shërimin forca e muskujve, ndërkohë që duhet pasur parasysh se kur ai kalon nga pozicioni horizontal në atë vertikal, është i mundur një reaksion ortostatik, i cili mund të provokojë një përsëritje të një gjendje sinkopale.

Duhet të kihet parasysh se shkaku i të fikëtit mund të jetë një sëmundje serioze somatike, në veçanti bllokimi i zemrës, infarkti i miokardit, sëmundjet e gjakut. Prandaj, është e rëndësishme që të merren masa për të sqaruar natyrën e procesit që shkaktoi shfaqjen e sinkopës, dhe më pas të kryhet trajtimi i duhur, si dhe të përcaktohen masat më racionale për të parandaluar sinkopën në të ardhmen.

Gjendjet sinkopale për shkak të dështimit të frymëmarrjes mund të ndodhin edhe kur ka mungesë oksigjeni në ajrin e thithur (dhoma e mbytur, qëndrimi në lartësi etj.), si dhe me një ulje të kapacitetit jetësor të mushkërive dhe me hiperventilimin e tyre. .

Në rastet e qëndrueshmërisë vegjetative tek të rinjtë dhe pranisë së gjendjeve psikogjenike asociative, si dhe psikogjene discirkuluese sinkopale, janë sistematikisht të nevojshme ushtrime fizioterapie, procedura forcuese, medikamente përforcuese të përgjithshme. Këshillohet të shmangni situatat që provokojnë të fikët. Mund të jetë e dobishme të merrni qetësues, qetësues, beta-bllokues (oksprenolol, pindolol), antikolinergjikë, barna antiaritmike (disopiramide, novokainamide, etj.), frenues të rimarrjes së serotoninës (fluoksetinë, fluvoksaminë).

Me hipotension postural, pacientët nuk duhet të nxitojnë kur lëvizin nga një pozicion horizontal në atë vertikal, ndonjëherë me hipotension arterial, çorape elastike, duke marrë ilaçe tonike (eleutherococcus, xhensen, etj.), Psikostimulues të tillë si meridil (centedrin), sydnocarb, acefen . Në hipotensionin kronik ortostatik, kurset e trajtimit me kortikosteroide ndonjëherë janë të përshtatshme. Në rast të aritmive kardiake, indikohet terapia e duhur medikamentoze dhe nëse nuk është mjaftueshëm efektive, instalimi i një elektrokardiostimulatori, një stimulues kardiak. Me sinkopën e sinusit karotid refleks, pacientët nuk duhet të mbajnë jakë të shtrënguar, ndonjëherë duhet të diskutohet çështja e këshillueshmërisë së denervimit kirurgjik të sinusit karotid. Në gjendje të rënda sinkopale gjatë sulmeve, kafeina, ephedrina, kordiamina dhe barna të tjera analeptike dhe adrenomimetike mund të administrohen parenteralisht.

Humbje e përkohshme e vetëdijes për shkak të hipoperfuzionit të përgjithshëm kalimtar të trurit. Klinika e sinkopës përbëhet nga pararendës (mungesë ajri, "kokëçarje", mjegull ose "miza" para syve, marramendje), një periudhë e mungesës së vetëdijes dhe një fazë rikuperimi në të cilën dobësia, hipotensioni dhe marramendja vazhdojnë. Diagnoza e gjendjeve sinkopale bazohet në të dhënat nga testi i animit, analizat klinike dhe biokimike, EKG, EEG, ekografia e enëve ekstrakraniale. Në lidhje me pacientët me sinkopë, si rregull, përdoret terapi e diferencuar, që synon eliminimin e mekanizmave etiopatogjenetike për zhvillimin e paroksizmave. Në mungesë të të dhënave bindëse për gjenezën e sinkopës, kryhet trajtim i padiferencuar.

Informacion i pergjithshem

Të fikët (sinkopa, sinkopa) më parë konsiderohej si një humbje kalimtare e vetëdijes me humbje të tonit postural. Në të vërtetë, është pikërisht çrregullimi i tonusit muskulor që çon në rënien e një personi gjatë të fikëtit. Megjithatë, shumë kushte të tjera i përshtaten këtij përkufizimi: lloje te ndryshme konvulsione, hipoglikemia, TBI, TIA, intoksikimi akut nga alkooli etj. Prandaj, në vitin 2009, u miratua një përkufizim tjetër, duke interpretuar sinkopën si një humbje kalimtare të vetëdijes së shkaktuar nga hipoperfuzioni i përgjithshëm cerebral.

Sipas të dhënave të përgjithësuara, deri në 50% të njerëzve kanë rënë të fikët të paktën një herë gjatë jetës së tyre. Në mënyrë tipike, episodi i parë i sinkopës ndodh midis moshës 10 dhe 30 vjeç, me një kulm në pubertet. Studimet e popullsisë tregojnë se incidenca e sinkopës rritet me moshën. Në 35% të pacientëve, sinkopa e përsëritur ndodh brenda tre viteve pas së parës.

Ishemia cerebrale kalimtare globale që shkakton të fikët mund të ketë një sërë shkaqesh, si neurogjene ashtu edhe somatike. Shumëllojshmëria e mekanizmave etiopatogjenetike të sinkopës dhe natyra e saj episodike shpjegon vështirësitë e rëndësishme që hasin mjekët në diagnostikimin e shkaqeve dhe zgjedhjen e taktikave të trajtimit për të fikët. Sa më sipër thekson rëndësinë ndërdisiplinore të këtij problemi, i cili kërkon pjesëmarrjen e specialistëve në fushën e neurologjisë, kardiologjisë dhe traumatologjisë.

Shkaqet e të fikëtit

Normalisht, qarkullimi i gjakut nëpër arteriet cerebrale vlerësohet në 60-100 ml gjak për 100 g lëndë trunore në minutë. Ulja e mprehtë e tij në 20 ml për 100 g në minutë shkakton të fikët. Faktorët që shkaktojnë një ulje të menjëhershme të vëllimit të gjakut që hyn në enët cerebrale mund të jenë: ulja e prodhimit kardiak (me infarkt miokardi, humbje masive akute gjaku, aritmi të rënda, takikardi ventrikulare, bradikardi, hipovolemi për shkak të diarresë së madhe), ngushtimi i lumeni i arterieve që furnizojnë trurin (me aterosklerozë, mbyllje të arterieve karotide, spazma vaskulare), zgjerim i enëve të gjakut, ndryshim i shpejtë në pozicionin e trupit (i ashtuquajturi kolaps ortostatik).

Një ndryshim në tonin (zgjerimi ose spazma) e enëve që furnizojnë trurin është shpesh i natyrës neurorefleksore dhe është shkaku kryesor i sinkopës. Një sinkopë e tillë mund të provokojë një përvojë të fortë psiko-emocionale, dhimbje, acarim të sinusit karotid (kur kollitet, gëlltitet, teshtitni) dhe nervit vagus (gjatë otoskopisë, sindromës gastrokardiale), një sulm të kolecistitit akut ose kolikës renale, neuralgjisë trigeminale. , nevralgji glosofaringeale, sulm i distonisë vegjetative-vaskulare, mbidozë e disa ilaçeve farmaceutike etj.

Një mekanizëm tjetër që provokon të fikët është ulja e oksigjenimit të gjakut, d.m.th., ulja e përmbajtjes së oksigjenit në gjak me bcc normale. Sinkopa e kësaj gjeneze mund të vërehet në sëmundjet e gjakut (anemi nga mungesa e hekurit, anemia drapërocitare), helmimet me monoksid karboni, sëmundjet e frymëmarrjes (astma bronkiale, bronkiti obstruktiv). Një ulje e CO2 në gjak mund të shkaktojë gjithashtu të fikët, e cila shpesh vërehet me hiperventilimin e mushkërive. Sipas disa raporteve, rreth 41% janë të fikët, etiologjia e të cilave ende nuk është përcaktuar.

Klasifikimi i sinkopës

Përpjekjet për të sistemuar llojet e ndryshme të sinkopës kanë çuar në krijimin e disa klasifikimeve. Shumica e tyre bazohen në parimin etiopatogjenetik. Grupi i sinkopës neurogjenike përfshin gjendjet vasovagale, të cilat bazohen në një vazodilatim të mprehtë dhe irritues (sindroma e sinusit karotid, sinkopa me nevralgji glossofaringeale dhe trigeminale). Sinkopia ortostatike përfshin sinkopën e shkaktuar nga dështimi autonom, një rënie në BCC dhe hipotension ortostatik të induktuar nga ilaçet. Sinkopa kardiogjene shkaktohet nga sëmundje kardiovaskulare: kardiomiopatia hipertrofike, stenoza e arteries pulmonare, stenoza e aortës, hipertensioni pulmonar, miksoma atriale, infarkti i miokardit, sëmundjet valvulare të zemrës. Sinkopia aritmogjene provokohet nga prania e aritmive (bllokada AV, takikardia, SSSU), një mosfunksionim i stimuluesit kardiak, efekte anesore antiaritmikë. Ekziston edhe një sinkopë cerebrovaskulare (discirkuluese) e lidhur me patologjinë e enëve që furnizojnë strukturat cerebrale. Të fikëtit, faktori nxitës i të cilit nuk mund të përcaktohet, klasifikohet si atipike.

Pamja klinike e të fikëtit

Kohëzgjatja maksimale e sinkopës nuk kalon 30 minuta, në shumicën e rasteve, sinkopa zgjat jo më shumë se 2-3 minuta. Përkundër kësaj, gjatë sinkopës gjurmohen qartë 3 faza: gjendja e presinkopës (paralajmëruesit), vetë sinkopa dhe gjendja pas sinkopës (periudha e rikuperimit). Klinika dhe kohëzgjatja e çdo faze janë shumë të ndryshueshme dhe varen nga mekanizmat patogjenetikë që qëndrojnë në themel të sinkopës.

Periudha e presinkopisë zgjat disa sekonda ose minuta. Ajo përshkruhet nga pacientët si një ndjenjë dridhjeje, dobësi e rëndë, marramendje, gulçim, shikim të paqartë. Të përziera të mundshme, pika ndezëse para syve, zhurmë në vesh. Nëse një person arrin të ulet me kokën ulur, ose të shtrihet, atëherë humbja e vetëdijes mund të mos ndodhë. Përndryshe, rritja e këtyre manifestimeve përfundon me humbje të vetëdijes dhe rënie. Me zhvillimin e ngadaltë të të fikëtit, pacienti, duke rënë, mbahet nga objektet përreth, gjë që i lejon atij të shmangë dëmtimin. Një sinkopë me zhvillim të shpejtë mund të çojë në pasoja të rënda: dëmtim të kokës, frakturë, dëmtim të shtyllës kurrizore, etj.

Gjatë periudhës së vetë të fikëtit, ka një humbje të vetëdijes në thellësi të ndryshme, e shoqëruar me frymëmarrje të cekët, relaksim të plotë të muskujve. Gjatë ekzaminimit të pacientit gjatë periudhës së zbehjes, vërehet midriazë dhe reagim i vonuar i pupilës ndaj dritës, mbushje e dobët e pulsit, hipotension arterial. Reflekset e tendinit ruhen. Një çrregullim i thellë i vetëdijes gjatë të fikëtit me hipoksi të rëndë cerebrale mund të ndodhë me shfaqjen e konvulsioneve afatshkurtra dhe urinimit të pavullnetshëm. Por një paroksizëm i tillë i vetëm sinkopal nuk është një arsye për diagnostikimin e epilepsisë.

Periudha post-sinkope e sinkopës zakonisht zgjat jo më shumë se disa minuta, por mund të zgjasë 1-2 orë. Ka disa dobësi dhe pasiguri të lëvizjeve, marramendje, presion të ulët të gjakut dhe zbehje vazhdojnë. Gojë e mundshme e thatë, hiperhidrozë. Është karakteristike që pacientët mbajnë mend mirë gjithçka që ka ndodhur para momentit të humbjes së vetëdijes. Kjo veçori bën të mundur përjashtimin e TBI, për të cilën është tipike prania e amnezisë retrograde. Mungesa e një deficiti neurologjik dhe simptomave cerebrale bën të mundur diferencimin e sinkopës nga goditjet në tru.

Klinika e llojeve individuale të sinkopës

Sinkopa vasovagaleështë lloji më i zakonshëm i sinkopës. Mekanizmi i tij patogjenetik është një vazodilim i mprehtë periferik. Shkaktësi i sulmit mund të jetë qëndrimi i zgjatur në këmbë, qëndrimi në një vend të mbytur, mbinxehja (në banjë, në plazh), reagimi i tepruar emocional, impulsi i dhimbjes, etj. Sinkopia vasovagale zhvillohet vetëm në gjendje të drejtë. Nëse pacienti arrin të shtrihet ose të ulet, të dalë nga një dhomë e mbytur ose e nxehtë, atëherë të fikëti mund të përfundojë në fazën e presinkopës. Lloji vasovagal i sinkopës karakterizohet me stadim të theksuar. Faza e parë zgjat deri në 3 minuta, gjatë së cilës pacientët kanë kohë t'u tregojnë të tjerëve se janë "të këqij". Vetë faza e të fikëtit zgjat 1-2 minuta, e shoqëruar me hiperhidrozë, zbehje, hipotension muskulor, rënie të presionit të gjakut me një puls fijezor me ritëm normal të zemrës. Në fazën post-sinkope (nga 5 minuta në 1 orë), dobësia del në pah.

Sinkopa cerebrovaskulare shpesh ndodh me patologjinë e shtyllës kurrizore në rajonin e qafës së mitrës (spondilartroza, osteokondroza, spondiloza). Shkaku patognomonik për këtë lloj sinkope është një kthesë e papritur e kokës. Kompresimi që rezulton i arteries vertebrale çon në ishemi të papritur cerebrale, duke rezultuar në humbje të vetëdijes. Në fazën presinkopale, janë të mundshme fotopsi, tringëllimë në veshët dhe nganjëherë cefalgji intensive. Vetë sinkopa karakterizohet nga një dobësim i mprehtë i tonit postural, i cili vazhdon në fazën post-sinkope.

Sinkopia irrituese zhvillohet si rezultat i bradikardisë refleksore kur nervi vagus stimulohet nga impulset nga zonat e tij receptore. Shfaqja e një sinkopeje të tillë mund të vërehet me akalazinë kardiake, ulçerë peptike të zorrëve të 12-të, hiperkinezi të traktit biliar dhe sëmundje të tjera të shoqëruara me formimin e reflekseve jonormale viscero-viscerale. Çdo lloj sinkope irrituese ka shkaktarin e vet, për shembull, një sulm specifik dhimbjeje, gëlltitje, gastroskopi. Ky lloj sinkope karakterizohet nga një periudhë e shkurtër, vetëm disa sekonda, e prekursorëve. Ndërgjegjja fiket për 1-2 minuta. Periudha post-sinkope shpesh mungon. Si rregull, vërehet sinkopa stereotipike e përsëritur.

Sinkopa kardio- dhe aritmogjene vërehet në 13% të pacientëve me infarkt miokardi. Në raste të tilla, sinkopa është simptoma e parë dhe e komplikon seriozisht diagnozën e patologjisë themelore. Karakteristikat janë: shfaqja pavarësisht nga pozicioni i personit, prania e simptomave të kolapsit kardiogjen, një thellësi e madhe e humbjes së vetëdijes, përsëritja e paroksizmit sinkopal kur pacienti përpiqet të ngrihet pas sinkopës së parë. Gjendjet sinkopale të përfshira në klinikën e sindromës Morgagni-Edems-Stokes karakterizohen nga mungesa e prekursorëve, pamundësia për të përcaktuar pulsin dhe rrahjet e zemrës, zbehja, arritja e cianozës dhe fillimi i rikuperimit të vetëdijes pas shfaqjes së kontraktimeve të zemrës.

sinkopa ortostatike zhvillohet vetëm gjatë kalimit nga një pozicion horizontal në një pozicion vertikal. Vërehet te pacientët hipotensivë, personat me mosfunksionim autonom, të moshuarit dhe pacientët e dobësuar. Në mënyrë tipike, pacientë të tillë raportojnë episode të përsëritura të marramendjes ose "mjegullimit" me një ndryshim të papritur në pozicionin e trupit. Shpesh, sinkopa ortostatike nuk është një gjendje patologjike dhe nuk kërkon trajtim shtesë.

Diagnostifikimi

Një pyetje e plotë dhe e vazhdueshme e pacientit, që synon identifikimin e shkaktarit që provokoi sinkopën dhe analizimin e veçorive të klinikës së sinkopës, i lejon mjekut të përcaktojë llojin e sinkopës, të përcaktojë në mënyrë adekuate nevojën dhe drejtimin e kërkimit diagnostik për patologjinë pas sinkopa. Në këtë rast, prioritet është të përjashtohen gjendjet urgjente që mund të manifestojnë të fikët (PE, ishemi akute të miokardit, gjakderdhje, etj.). Në fazën e dytë, përcaktohet nëse sinkopa është një manifestim i një sëmundjeje organike të trurit (aneurizma të enëve cerebrale, etj.). Ekzaminimi parësor i pacientit kryhet nga një terapist ose një pediatër, një neurolog. Në të ardhmen, mund t'ju duhet të konsultoheni me një kardiolog, epileptolog, endokrinolog ose MRI të trurit, MRA, skanim dupleks ose ultratinguj transkranial, radiografi të shtyllës kurrizore në rajonin e qafës së mitrës.

Në diagnozën e sinkopës me origjinë të pasigurt, testi i animit ka gjetur aplikim të gjerë, i cili lejon përcaktimin e mekanizmit të sinkopës.

Ndihma e parë për të fikët

Gjëja kryesore është krijimi i kushteve të favorshme për oksigjenimin më të mirë të trurit. Për ta bërë këtë, pacientit i jepet një pozicion horizontal, lirohet kravata, zbërthehet jaka e këmishës dhe sigurohet ajër i pastër. Duke spërkatur ujë të ftohtë në fytyrën e pacientit dhe duke sjellë amoniak në hundë, ata përpiqen të shkaktojnë ngacmim refleks të qendrave vaskulare dhe të frymëmarrjes. Në sinkopë të rëndë me një rënie të ndjeshme të presionit të gjakut, nëse veprimet e mësipërme nuk kanë qenë të suksesshme, indikohet futja e barnave simpatikotonike (efedrinë, fenilefrinë). Me aritmi rekomandohen antiaritmikë, me arrest kardiak - futja e atropinës dhe ngjeshjeve në gjoks.

Trajtimi i pacientëve me sinkopë

Taktikat terapeutike në pacientët me sinkopë ndahen në trajtim të padiferencuar dhe të diferencuar. Një qasje e padiferencuar është e zakonshme për të gjitha llojet e gjendjeve sinkopale dhe është veçanërisht e rëndësishme për një gjenezë të paidentifikuar sinkope. Drejtimet kryesore të tij janë: ulja e pragut të ngacmueshmërisë neurovaskulare, rritja e nivelit të stabilitetit autonom, arritja e një gjendje ekuilibri mendor. Barnat e linjës së parë në trajtimin e sinkopës janë b-bllokuesit (atenolol, metoprolol). Nëse ka kundërindikacione për emërimin e b-bllokuesve, përdoren ephedrinë, teofilinë. Barnat e linjës së dytë përfshijnë vagolitikët (disopyramide, scopolamine). Është e mundur të përshkruhen vazokonstriktorë (etafedrinë, midodrinë), frenues të marrjes së serotoninës (metilfenidat, sertralina). Në trajtimin e kombinuar përdoren qetësues të ndryshëm (ekstrakt i rrënjës së valerianës, ekstrakte limoni dhe mente, ergotaminë, ergotoksinë, ekstrakt belladonna, fenobarbital), ndonjëherë qetësues (oksazepam, medazepam, fenazepam).

Terapia e diferencuar për sinkopën zgjidhet sipas llojit të saj dhe karakteristikave klinike. Kështu, terapia e sinkopës në sindromën e sinusit karotid bazohet në përdorimin e barnave simpatike dhe antikolinergjike. Në raste të rënda, indikohet denervimi kirurgjik i sinusit. Trajtimi kryesor për sinkopën e lidhur me nevralgjinë trigeminale ose glosofaringeale është përdorimi i antikonvulsantëve (karbamazepinë). Sinkopia vasovagale trajtohet kryesisht si pjesë e terapisë së padiferencuar.

Sinkopia ortostatike e përsëritur kërkon masa për të kufizuar vëllimin e gjakut të depozituar në pjesën e poshtme të trupit kur lëviz në një pozicion vertikal. Për të arritur vazokonstrikcionin periferik, përshkruhen dihidroergotaminë dhe agonistë a-adrenergjikë dhe propranololi përdoret për të bllokuar vazodilatimin periferik. Pacientët me sinkopë kardiogjene drejtohen nga një kardiolog. Nëse është e nevojshme, vendoset çështja e implantimit të një kardioverter-defibrilatori.

Duhet theksuar se në të gjitha rastet e sinkopës, trajtimi i pacientëve përfshin domosdoshmërisht trajtimin e sëmundjeve shoqëruese dhe shkaktare.

Miller O.N., Bondareva Z.G., Guseva I.A.
Akademia Mjekësore Shtetërore e Novosibirsk

Përmbledhje

Për të vlerësuar shpeshtësinë e shfaqjes së sinkopës tek të rinjtë për shkak të disrregullimit të sistemit kardiovaskular, janë ekzaminuar 112 pacientë. Si rezultat i një studimi gjithëpërfshirës, ​​u zbulua se në 8.9% të pacientëve shkaku i sinkopës ishte sindroma e hiperventilimit, 13.4% kishin sinkopë vazopresore, 16.1% kishin sinkopë refleks, 13.4% kishin hipotension ortostatik, 5 4% - sindromë e " mbindjeshmëria" e sinusit karotid; në 42.8% të pacientëve nuk ishte e mundur të zbulohej shkaku i sinkopës.

Fjalë kyçe: sinkopa, çrregullime të ritmit dhe përcjellshmërisë, rregullimi i sistemit kardiovaskular.

Abstrakt

112 pacientë u studiuan për të vlerësuar incidencën e gjendjeve sinkopale të shkaktuara nga rregullimi i dëmtuar kardiovaskular tek subjektet e reja. Vlerësimi kompleks ka gjetur se sindroma e hiperventilimit është arsyeja e gjendjeve sinkopale në 8.9%, kushtet sinkopale vazopresore në 13.4%, refleksi në 16.1%, hipertensioni postural në 13.4%, sindroma e sinusit karotid "hipersensitiv" në 5.4%; ndërsa shkaku i gjendjeve sinkopale mbeti i papërcaktuar në 42.8% të pacientëve.

fjalë kyçe : gjendjet sinkopale, çrregullime të ritmit dhe përcjellshmërisë së zemrës, rregullimi kardiovaskular

Sinkopa, ose të fikët, quhen episode të humbjes kalimtare, afatshkurtër të vetëdijes. Sinkopa është një nga problemet më të rëndësishme të mjekësisë moderne. Këto gjendje patologjike që ndodhin shpesh tërheqin me meritë vëmendjen e një game të gjerë mjekësh të specialiteteve të ndryshme.

Studimet e popullsisë kanë treguar se afërsisht 50% e të rriturve kanë përjetuar sinkopë të paktën një herë në jetën e tyre. Besohet se pothuajse çdo i tretë i rritur, të paktën një herë në jetën e tij, pësoi një sinkopë. Numri i thirrjeve për ndihmë urgjente të pacientëve të tillë është 3.5%. Përvoja klinike tregon se edhe me ekzaminimin më të plotë klinik të pacientëve të shtruar në klinikë për sinkopë, në 26% të tyre nuk është e mundur të përcaktohet shkaku i saktë i kësaj të fundit. Sipas B.P. Grubb etj. gjatë kryerjes së studimeve të synuara diagnostikuese në popullatën e përgjithshme, zbulohet më shumë se 60% e sinkopës së padiagnostikuar. Sipas S.C. Day et al. , 3% e pacientëve të shtruar në departamentin e urgjencës u ankuan për sinkopë të përsëritur.

Vetë fakti i humbjes së vetëdijes shkakton ankth serioz te pacientët. Praktikuesit përballen me vështirësi të konsiderueshme për të gjetur shkakun e sulmeve të humbjes së vetëdijes dhe për të përcaktuar taktikat e menaxhimit të pacientëve të tillë. Kjo është për shkak jo vetëm të natyrës episodike të të fikëtit, por edhe të shumëllojshmërisë së shkaqeve dhe mekanizmave patogjenetikë të shfaqjes së tyre.

Mungon edhe ndërgjegjësimi i mjekëve. Në shumë vende, diagnoza e sinkopës neurokardiogjene mbetet ekskluzive.

Sinkopa neurokardiogjene është një term i pranuar në praktikën klinike që përdoret për të karakterizuar një grup të tërë sindromash klinike të manifestuara me sulme të humbjes së vetëdijes dhe të shoqëruara me një efekt refleks patologjik të autonomit. sistemi nervor në rregullimin e tonit vaskular dhe të rrahjeve të zemrës.

Shkaku i menjëhershëm i sinkopës është ulja e furnizimit me gjak në tru nën nivelin e nevojshëm për të mbajtur një metabolizëm normal. Më së shumti shkaku i përbashkët një rënie akute në furnizimin me gjak në tru - një rënie në presionin e gjakut. Një rënie kritike e presionit të gjakut mund të jetë për shkak të një rënie të mprehtë të prodhimit kardiak ose një rënie të theksuar të rezistencës totale vaskulare periferike. Një rënie e furnizimit me gjak në tru pa ulje të presionit të gjakut vërehet me një rritje të konsiderueshme të rezistencës së enëve cerebrale ose pengimin e arterieve që furnizojnë trurin me gjak.

Vetërregullimi vaskular i trurit ndërmjetësohet nga ndryshimet në kalibrin e arterieve të vogla, të cilat ngushtohen me rritjen e presionit transmural dhe zgjerohen me ulje. Mekanizmi i vetërregullimit nuk është kuptuar mirë, por është vënë re se ekziston një kufi i presionit të gjakut nën të cilin vazodilatimi bëhet i pamjaftueshëm për të mbajtur rrjedhën e gjakut arterial. Në kushtet e qëndrueshmërisë fiziologjike vegjetative të lidhur me moshën, e cila është më e theksuar në periudhën parapuberte dhe pubertet, gjasat për shfaqjen akute të insuficiencës vazomotore dhe si rrjedhojë e pamjaftueshmërisë së furnizimit me gjak të trurit janë më të lartat. Besohet se zhvillohet me një rënie të mprehtë (me më shumë se 50%) dhe një ndërprerje afatshkurtër (deri në 20 sekonda) të rrjedhës së gjakut cerebral.

Studimi i etiopatogjenezës së kushteve sinkopale u plotësua ndjeshëm nga idetë për gjendjet me mungesë energjie, të cilat qëndrojnë në themel të shumicës së proceseve patologjike në trup. Është treguar se mekanizmi molekular-kimik i "stresit oksidativ", i shkaktuar nga konsumi i dëmtuar i oksigjenit nga qelizat, është një nga ata kryesorë në formimin e mungesës së energjisë me të gjitha ndryshimet klinike dhe patologjike që pasojnë në trupin e njeriut, ndonjëherë. duke arritur një nivel kritik. Si rezultat i mungesës së energjisë, mund të ndodhë dështimi i shumë organeve, i shoqëruar me varfërimin e burimeve energjetike të qelizës dhe zhvillimin e hipoksisë së indeve.

Tregohet roli i defekteve të kushtëzuara antenatale ose pas lindjes në mekanizmat rregullator të furnizimit me energji të indeve dhe organeve në reduktimin e aftësive adaptive dhe kufizimin e rezervave adaptive të trupit, të cilat formojnë bazën për zhvillimin e mëvonshëm të çrregullimeve rregullatore polimorfike.

Gjendjet sinkopale mund të ndodhin edhe te njerëzit mjaft të shëndetshëm, kur një person gjendet në kushte ekstreme që tejkalojnë aftësitë e tij individuale të përshtatjes fiziologjike.

Qëllimi i kësaj pune është të vlerësojë shpeshtësinë e zhvillimit të gjendjeve sinkopale tek të rinjtë për shkak të disrregullimit të sistemit kardiovaskular.

Materiale dhe metoda

Studimi përfshiu 112 pacientë të moshës 17 deri në 32 vjeç (mosha mesatare 21,3±3,1 vjeç), duke përfshirë 74 gra dhe 38 burra të shtruar në Qendrën Aritmologjike të Qytetit për sinkopë. Për të përjashtuar sëmundjet e sistemit kardiovaskular, të gjithë pacientët iu nënshtruan ekokardiografisë. Një regjistrim ditor i EKG-së u krye gjithashtu duke përdorur metodën Holter (HM) në një monitor portativ duke përdorur paketën softuerike të sistemit Brentwood Holter dhe duke llogaritur koeficientët për të vlerësuar ndikimin mbizotërues të sistemit nervor parasimpatik dhe simpatik. Fluorografia e shtyllës së qafës së mitrës është kryer me teste funksionale për zbulimin e osteokondrozës, paqëndrueshmërinë e mundshme të disqeve ndërvertebrale dhe mbushjen e gjakut pulsues në arterien e brendshme karotide dhe pellgun vertebrobazilar është studiuar duke përdorur reoencefalografinë (RheoEG). Për të diagnostikuar takiaritmitë e mundshme, SSS, sindromën e “hipersensitivitetit” të sinusit karotid dhe çrregullimet e përcjellshmërisë, u krye një test TPES. Një test ortostatik u krye duke përdorur një tabelë ortostatike manuale me theks në këmbë - për të zbuluar hipotensionin ortostatik. Pas një vëzhgimi 30-minutësh në një pozicion horizontal, pacienti u transferua në një pozicion të pjerrët për 45 minuta (fundi i kokës së tabelës u ngrit me 750 për 10 sekonda). Në të njëjtën kohë u monitoruan rrahjet e zemrës dhe presioni i gjakut, të cilat matën çdo 5 minuta. Për të përjashtuar sinkopën refleksore, u krye një test Valsalva - një test me mbajtjen e frymëmarrjes gjatë thithjes ose nxjerrjes - dhe masazh i sinusit karotid. Për të verifikuar sindromën e hiperventilimit është kryer një test hiperventilimi.

Rezultate dhe diskutime

Në Rusi, nuk ka një klasifikim zyrtar të sinkopës për shkak të shumëllojshmërisë së gjerë të shkaqeve të sinkopës dhe kompleksitetit të patogjenezës së tyre. Megjithatë, një klasifikim i unifikuar është i nevojshëm për praktikën e mjekëve të profileve të ndryshme.

Në një numër klasifikimesh ekzistuese, speciet e sinkopës kombinohen sipas etiologjisë, patogjenezës, manifestimeve klinike dhe gjasave të rikthimit. Në këtë punë, ne përdorëm klasifikimin e A.S. Smetneva et al. , e cila sugjeron një etiologji të shumëfishtë të sinkopës.

1. Disrregullimi i sistemit kardiovaskular:

sinkopa vazopresore;

Hipotensioni ortostatik;

sinkopa e situatës;

sinkopa refleksore;

sindromi i hiperventilimit.

2. Pengimi mekanik i rrjedhjes së gjakut në nivelin e zemrës dhe enëve të mëdha:

Shkelja e ritmit të zemrës dhe përcjellshmërisë;

Lezionet vaskulare të trurit.

3. Humbja e vetëdijes në sëmundje të tjera:

hipoglikemia;

Epilepsi;

Histeria.

Gjatë analizimit të parametrave EchoCG dhe Doppler EchoCG, që karakterizojnë funksionet sistolike dhe diastolike të barkushes së majtë, pacientët nuk zbuluan asnjë ndryshim dhe veçori hemodinamike në krahasim me ata të shëndetshëm. Megjithatë, 72 pacientë (64.3%) kishin regurgitim mitrale: 61 (54.5%) - I dhe 11 (9.8%) - shkallë II.

Sipas HM EKG, 23 pacientë (20.5%) treguan migrim të stimuluesit kardiak, duke reflektuar inferioritetin e zonës sinoatriale. Në këtë drejtim, u krye një test TPES, i cili nuk zbuloi sindromën e sinusit të sëmurë në asnjë prej këtyre pacientëve: VVFSU ishte mesatarisht 1230 ± 40 ms, CVVFSU - 250 ± 60 ms, nuk u vunë re shqetësime të përcjelljes AV. Ekstrasistola me origjinë supraventrikulare u zbuluan në 92 pacientë (82.1%) - në 70 gra dhe 22 burra, të cilat arritën përkatësisht në 62.5% dhe 19.6%. Gradimi i ekstrasistolës ventrikulare II-III sipas Lown u regjistrua në 26 pacientë (23.2%).

Në analizën e treguesve të ndryshueshmërisë së rrahjeve të zemrës në 45 pacientë, u vu re mbizotërimi i tonit të sistemit nervor simpatik: treguesi rMSSD ishte mesatarisht 31,2±2,30 ms; pNN50 - 5,12±0,12%; LF - 4,11±0,05 ms2; HF - 5,01±0,12 ms2. Kështu, 40,2% e pacientëve kishin shenja të një çekuilibri të sistemit nervor parasimpatik dhe simpatik me një mbizotërim të qartë të tonit të këtij të fundit, i cili mund të luajë një rol të rëndësishëm në shfaqjen e sinkopës.

Ne besojmë se në shumicën e rasteve, kushtet sinkopale janë kryesisht neurogjene në natyrë, megjithatë, ato mund të jenë një manifestim gjatë dekomensimit të sëmundjeve të rënda somatike dhe proceseve patologjike cerebrale që kërcënojnë jetën e pacientit - si tumori i trurit, aneurizma cerebrale, zemra. sëmundje etj..

Në 10 nga 45 pacientë (22.2%), testi me hiperventilim rezultoi pozitiv, d.m.th. pas 20-30 frymëmarrjeve të thella të detyruara dhe nxjerrjeve me frekuencë të lartë dhe pa ndërprerje, për 20-30 sekonda, pati një tendencë për të zhvilluar sinkopë në nëntë pacientë dhe në një - një sulm i plotë sinkope.

Sindroma e hiperventilimit vërehet shpesh tek personat me çrregullime funksionale në sistemin nervor qendror. Një rritje në frekuencën dhe thellësinë e frymëmarrjes shpesh ndodh në mënyrë të padukshme për pacientin. Megjithatë, kur sasia e ventilimit tejkalon një kufi të caktuar, mund të ketë një ndjenjë të mungesës së rëndë të ajrit, gulçim, gjë që çon në një rritje edhe më të madhe të shpeshtësisë së lëvizjeve të frymëmarrjes, zhvillimin e hipokapnisë, alkalozës respiratore dhe refleksit. vazokonstriksioni i trurit me një ulje të rrjedhës së gjakut cerebral.

Në studimin tonë, 15 pacientë (13.4%) me hipersympathicotonia kishin sinkopë tipike vazopresore (vasovagale). Në mënyrë anamnestike, ato shoqëroheshin me situata stresuese (vizita te dentisti, lloji i gjakut etj.).

Sinkopia vazopresore konsiderohet varianti më i zakonshëm i sinkopës, që përbën 8 deri në 37% të të gjitha rasteve. Humbja e vetëdijes tek pacientët tanë u parapri nga një periudhë reaksionesh para-sinkope (zbehje e mprehtë e lëkurës, djersitje, tendencë për takikardi, nauze, zhurmë në vesh, marramendje).

Në 44 pacientë (39,3%), në analizën e treguesve të ndryshueshmërisë së rrahjeve të zemrës, u deklarua mbizotërimi i tonit të sistemit nervor parasimpatik: rMSSD ishte mesatarisht 67,12±5,11 ms, pNN50 - 12,02±2,45%. Fuqia në intervalin e frekuencës së ulët (LF), e interpretuar me kusht si një tregues i aktivitetit të sistemit simpatik, ishte mesatarisht 3,19 ± 0,03 ms2, dhe fuqia në intervalin e frekuencës së lartë (HF), e cila është një tregues i aktivitetit të sistemi nervor parasimpatik, ishte 6, 12±0.04 ms2.

Ndikimi i tepërt i nervit vagus mund të pengojë funksionin e nyjes sinusale, të shkaktojë bradikardi sinusale, të kontribuojë në zhvillimin e bllokadës sinoatriale, dështimit të nyjes sinusale, përçueshmërisë së ngadaltë në nyjen AV dhe të pengojë tkurrjen e miokardit atrial dhe ventrikular. Sipas të dhënave të HM EKG, nuk u zbuluan aritmi të tilla dhe shqetësime të përcjellshmërisë dhe gjatë testit CPES, treguesit e VVFSU dhe KVVFSU te pacientët tanë ishin brenda kufijve normalë.

Në 52 pacientë (46.4%), u zbuluan shenja të osteokondrozës së shpinës së qafës së mitrës dhe sipas RheoEG, u vu re një shkelje e mbushjes së gjakut në pellgun vertebrobazilar me vështirësi në rrjedhjen venoze.

Gjatë kryerjes së një testi me mbajtjen e frymës në frymëzim (testi Stange), kjo rezultoi pozitive në 10 pacientë (8.9%); në të njëjtën kohë, ka pasur një rritje të lehtë të presionit të gjakut dhe një ulje të rrahjeve të zemrës, mesatarisht, me 12±3 rrahje/min. Testi me mbajtjen e frymës në nxjerrje (Genci test) rezultoi pozitiv në tetë pacientë (7.1%), gjë që u shpreh edhe në zhvillimin e bradikardisë mesatarisht të rëndë gjatë mbajtjes së frymës.

Kështu, 18 pacientë (16.0%) kishin sinkopë refleks. Shkaqet themelore të këtyre sindromave mund të lidhen me çrregullime të rregullimit autonom të sistemit kardiovaskular, të cilat mund të identifikohen duke përdorur një sërë metodash.

Gjatë masazhit të sinusit karotid, gjashtë pacientë (5.4%) shfaqën shenja të sindromës së "hipersensitivitetit" të sinusit karotid: në dy pacientë, sipas variantit kardiak (njëri kishte një rënie të rrahjeve të zemrës me 30% të fillimit. vlera dhe periudhat e bllokadës SA, me një pauzë asistolike prej më shumë se 2.5 sekonda, e dyta kishte një bllok të plotë kalimtar AV). Më pas, këtyre pacientëve iu implantua një stimulues kardiak artificial. Tre pacientë me një test të sinusit karotid zbuluan një formë hipotonike të kësaj sindrome (ulje të presionit të gjakut me 50 mm Hg), dhe njëri kishte një variant të përzier, d.m.th. pati një ngadalësim të ritmit sinus dhe një ulje të presionit të gjakut më pak se 50 mm Hg.

Testi ortostatik rezultoi pozitiv në 15 pacientë (13.4%), dhe 13 prej tyre kishin hipotension ortostatik hiperadrenergjik (kishte një rënie të presionit të gjakut më shumë se 30 mm Hg dhe një rritje të ritmit sinus më shumë se 30 në minutë kur lëviznin në një pozicion i prirur), dhe dy - hipotension hipoadrenergjik (ulje e presionit të gjakut më shumë se 30 mm Hg me dinamikë të ulët të rrahjeve të zemrës).

Tek të rinjtë në popullsinë amerikane dhe evropiane, shpeshtësia e episodeve të humbjes së vetëdijes për shkak të hipotensionit ortostatik është nga 4 në 10%. Ky lloj sinkope shoqërohet me një rritje të rezistencës vaskulare periferike, numrin e rrahjeve të zemrës, ndryshime në hemodinamikën intrakraniale etj., kur mekanizmat e përshtatjes nuk kundërveprojnë mjaftueshëm me faktorin gravitacional dhe është e mundur ishemi cerebrale me një klinikë të fikëti.

Si rezultat i një ekzaminimi të plotë të pacientëve me sinkopë, ky variant u gjet në 48 pacientë, që përbënte 42,8% të numrit të tyre total.

Në shumicën e rasteve, gjendjet sinkopale janë kryesisht neurogjene në natyrë dhe realizohen si rezultat i veprimeve të mekanizmave refleks të kushtëzuar ose të pakushtëzuar që ndikojnë në sistemin e rregullimit kardiovaskular dhe shkaktojnë reagimin e trupit ndaj ndikimeve të jashtme. Megjithatë, ato mund të shfaqen gjatë dekomensimit të sëmundjeve të rënda somatike dhe proceseve patologjike cerebrale që kërcënojnë jetën e pacientit (tumor i trurit, aneurizma cerebrale, sëmundjet e zemrës, etj.).

Të dhënat e këtij studimi dhe literatura sugjerojnë se sinkopa është një simptomë që mund të vërehet edhe tek individët e shëndetshëm. Prognoza për pacientët me sinkopë varet pothuajse tërësisht nga natyra e sëmundjes themelore. Te individët pa shenja dëmtimi të sistemit kardiovaskular apo sëmundje të rënda ekstrakardiake, prognoza është mjaft e favorshme.

Natyra e episodeve të përsëritura të sinkopës me origjinë të paspecifikuar në individë pa patologji organike të dukshme të sistemit nervor qendror dhe kardiovaskular kërkon studim të mëtejshëm.

Letërsia
1. Smetnev A.S., Shevchenko N.M., Grosu A.A. Sinkopa // Kardiologji. - 1988. - Nr. 2. - S. 107-110.
2. Sëmundjet e sistemit nervor autonom /Redaktuar nga A.M. Wayne. - M. Mjekësi, 1991. - 624 S.
3. Ruksin V.V. Kardiologjia e urgjencës. - Shën Petersburg: Dialekti Nevski, 1997. - 471 S.
4. Sra J.S., Anderson A.J., Sheikh S.H. etj. al. Sinkopa e pashpjegueshme e vlerësuar nga studimet elektrofiziologjike dhe testimi i animit të kokës //Ann. Int. Med., 1991. - V 114. - F. 9-36.
5. Grubb B.P. testimi i tavolinës së animit; konceptet dhe kufizimet //PACE, 1997. - V 20. - N1. - F. 781-787.
6. Day S.C., Cook Ef., Funkenstein H., Goldman L. Vlerësimi dhe rezultati i pacientit të dhomës së urgjencës me humbje kalimtare të ndërgjegjes. //Jam. J. Med., 1982. - V 73. - N2. - F. 15-23.
7. Gukov A.O., Zhdanov A.M. Problemet e diagnostikimit dhe trajtimit të pacientëve me sinkopë neurokardiogjenike // Kardiologji, 2000. - №2. - S. 92-96.
8. Paulson O.B., Strandgaar S., Edvinson L. Autorregullimi cerebral // Cerebrovasc. trurit. Metab. Rev. - 1990. - N2. - R. 161-192
9. Kapoor W. Vlerësimi dhe menaxhimi i pacientit me sinkopë. // JAMA, 1992. - F. 2553-2560
10. Samoil D., Grubb B.P. sinkopa vasovagale; Patofiziologjia, diagnoza dhe qasja terapeutike. //Eur. J. Pecing Electrophysiology., 1992. - V 4. - N2. - F. 234-241
11. Natale A. Efikasiteti i strategjive të ndryshme të trajtimit për sinkopën neurokardiake. // PACE., 1995. - V 18. - N2. - F. 655-662
12. Ibrahim M.M., Tarazi R. Hipotensioni ortostatik: mekanizmi dhe menaxhimi. //Jam. Zemra. J., 1975. - V 90. - N2. - Fq.513-520
13. Linzer M., Yang E.H., Ester III M. et.al. Diagnostikimi i sinkopës. Pjesa 1: Vlera e historisë, ekzaminimi fizik dhe elektrokardiografia. //Ann. Int. Med., 1991. - V 127. - N3. - F. 991
14. Lipsitz L.A., Mark E.R., Koestner J. et.al. Zvogëlimi i ndjeshmërisë ndaj sinkopës gjatë animit postural në pleqëri. // Arch. Int. Med., 1989. - V 149. - N1. - F. 2709-2712

Në praktikën mjekësore, termi "të fikët" nuk përdoret më. Është përshkruar në shoqatën ndërkombëtare: kodi ICD-10 - R55. Syncope është emri zyrtar. Të rriturit dhe fëmijët mund të përjetojnë sinkopë të shkurtër që ndodh spontanisht. Ato janë veçanërisht të rrezikshme për njerëzit që tashmë janë në moshë të vjetër. Fakti është se kjo mund të çojë në lëndime dhe fraktura të ndryshme.

Cfare eshte?

Sinkopa është një sindromë e karakterizuar nga një humbje e shkurtër e vetëdijes. Kjo ndodh për shkak të një rënie të rezistencës në tonin e muskujve. Pasi një person vjen në vete, vetëdija e tij rikthehet shumë shpejt. Kështu, një gjendje sinkopale (ne kemi emërtuar tashmë kodin ICD-10 më herët) është një sinkopë që zgjat jo më shumë se 60 sekonda.

Kur një person zgjohet, çrregullimet neurologjike nuk regjistrohen tek ai. Pas një sulmi, mund të ketë dhimbje në kokë, dëshirë për të shkuar në shtrat, si dhe dobësi të trupit. Më shpesh, sinkopa shfaqet tek fëmijët dhe gratë, veçanërisht ato që janë në adoleshencë. Megjithatë, mund të vërehet edhe te meshkujt e shëndetshëm. Tek të moshuarit manifestohet në faktin se disa minuta që kanë qenë përpara sindromës bien nga kujtesa e tyre.

Kur njeriut i bie të fikët, muskujt e tij janë të relaksuar, pulsi i tij është shumë i ngadaltë dhe lëvizjet e frymëmarrjes janë minimale. Pacienti nuk i përgjigjet stimujve, lëkura fillon të zbehet. Madje ndodh kur procesi i urinimit ndodh gjatë një ataku.

Arsyet

Truri i njeriut duhet të furnizohet vazhdimisht intensivisht me gjak. Për të kryer mirë funksionet e tij, i nevojiten rreth 13% të rrjedhës totale të gjakut. Nëse një person ngarkon fizikisht trupin, është i uritur ose është në një situatë stresuese, atëherë këto shifra ndryshojnë shumë. Duke marrë parasysh se mesatarisht truri peshon rreth 1500 g, nevojiten rreth 750 ml gjak në minutë. Nëse ky tregues është më pak, personi do të fillojë

Shkaktarët e kësaj sindrome duhet të quhen sulme ishemike, një sasi e vogël glukoze, dystonia vegjetative-vaskulare, trauma e planit kraniocerebral, epilepsia, histeria ose çrregullimet mendore, neurologjia, problemet e ritmit të zemrës, dehidratimi, aktiviteti i nervit vagus, helmimi etj. në. Kjo listë mund të vazhdojë për mjaft kohë, por këto janë arsyet më të zakonshme.

Klasifikimi

Klasifikimi i një gjendje sinkopale (kodi ICD-10 është i njohur për ne) nënkupton një ndarje sipas disa kritereve. Sindroma ndahet në 5 lloje.

Diagnostifikimi

Për të diagnostikuar sindromën, është e nevojshme t'i kushtohet vëmendje procesit të frymëmarrjes. Personi do të ketë bebëza të zgjeruara, presion të ulët të gjakut, puls të dobët dhe rrahje zemre të çrregullt. Prandaj, pacienti duhet të ekzaminohet menjëherë nga një kardiolog dhe një neurolog. Gjithashtu është e nevojshme t'i kushtohet vëmendje manifestimeve klinike, pasi nëse një person ka vetëm një rast të fikëti, atëherë diagnoza do të jetë e vështirë. Nëse ka rënie të shpeshta, si dhe probleme me orientimin në hapësirë, atëherë është e nevojshme të fillohet trajtimi urgjent i sëmundjes.

Mjeku patjetër do të jetë i interesuar se si një person del nga kjo gjendje. Vlerësohet procesi i restaurimit të funksioneve vitale, pra kthimi në vetëdije dhe normalizimi i ciklit kardiak. Pacienti duhet të bëjë një EKG, një radiografi të zemrës, si dhe të rrugëve të frymëmarrjes. Ju duhet të bëni një test gjaku dhe urina. Nëse është e vështirë të identifikohet shkaku, atëherë përshkruhet edhe elektroencefalografia, fonokardiografia dhe ekzaminimi nga një okulist.

Çfarë duhet të bëjë pacienti?

Nëse vërehet një kolaps edhe tek një person (në ICD-10 ka kodin R55), atëherë është e nevojshme që menjëherë të sigurohet kujdesi emergjent. Në mënyrë që pacienti të mos lëndohet, ai duhet t'i kushtojë vëmendje simptomave të kësaj gjendje.

Nëse pacienti fillon të ndiejë një kërcitje në veshë, shfaqjen e mizave, marramendje, djersitje, dobësi në trup, atëherë ai duhet të heqë menjëherë rrobat e ngushta. Është e nevojshme të përdorni amoniak, si dhe të shtriheni në një sipërfaqe të sheshtë. Këmbët duhet të ngrihen 50 gradë. Nëse një person nuk e ka humbur ende vetëdijen, atëherë është e nevojshme të masazhoni zonën e tempujve dhe buzës së sipërme.

Kur pacienti është në gjendje sinkopale (tani e dimë kodin ICD-10 për këtë patologji), njerëzit përreth tij duhet patjetër të hapin dritare ose dyer për të hyrë ajri i pastër. Për të sjellë në jetë, duhet të përdorni stimuj të ndryshëm receptorësh, domethënë mund të fërkoni veshët, të spërkatni fytyrën me ujë me akull ose thjesht të përkëdhelni faqet. Koka duhet të kthehet anash në mënyrë që gjuha të mos ndërhyjë në frymëmarrje. Sigurohuni që të hapni butonat e veshjes nëse janë të ngushta.

Përmbajtja e artikullit

Një të fikët është një aksident, dhe e dyta është një model. Emri i saj është sinkopë. Ne flasim për shkaqet e të fikëteve të shpeshta.

Sinkopa në numra

Fjala latine "sinkopë" do të thotë "copëtim". E ashtuquajtura të fikët e papritur, humbje afatshkurtër e vetëdijes. Periudha sinkopale zgjat nga 6 sekonda deri në disa minuta, duke përfunduar me një "kthim" të rëndë në realitet dhe dobësi të muskujve.

Statistikat thonë: çdo i tretë i rritur ka përjetuar sinkopë. Trajtimi i të fikëtit të papritur është një problem i madh mjekësor. Shpesh, është e mundur të zbulohet shkaku kryesor i ndërprerjes vetëm pas një ekzaminimi të plotë klinik.

Shkaqet e sinkopës

Rreziku i të fikëtit të papritur dhe marramendje në rast të hipertensionit, uleni atë me ilaçe me efekt antihipertensiv dhe përmirësues të mikroqarkullimit. ohm.

Kur është në tonometri "90 deri në 60"

Hipotensioni është një sëmundje e njerëzve nën 30 vjeç. Një portret tipik i një pacienti hipotensiv: dobësi, frika dhe mendime obsesive, stil jete pasiv, varësia nga moti. Në sfond sindromi astenik shpesh "mbijnë" distoni vegjetovaskulare(VSD) sipas llojit hipotonik.

KY VARIANT I VVD ZËN VENDIN E PARË NDER PROCESET JO PATOLOGJIKE QË SHKAKTOJNË FINES.

Përveç sinkopës, me VSD hipotonike, vërehen sa vijon:

• Lodhje e vazhdueshme;
• Pagjumësi;
• Përshtatje e dobët ndaj ndryshimeve të temperaturës;
• Lëkurë të zbehtë;
• çrregullime të frymëmarrjes dhe gulçim me ndërprerje.

Si të përgatitemi për të fikët?

Para një të fikëti, ka një presinkopë, ose një para-lidhje, kur një person ndjen - tani ai po bie në gjumë. Keni kohë për t'u ulur ose për të paralajmëruar të tjerët, shmangni lëndimet kur bini.

Faktorët alarmues:

• Djerse te ftohta;
• Dukuri të çuditshme vizuale (mjegull, mizat e zeza para syve);
• Marramendje;
• Zhurma në vesh;
• Nauze;
• Panik i pamotivuar;
• Ndjenja e fluturimit.

Çfarë duhet të bëjnë pacientët me hipotension?

Ngritja presionin e gjakut– mbrojtje e mirë kundër mbylljeve hipotonike:

• Konsumoni kafeinë;
• Pini pije të ngrohta;
• Ec më shumë, vrapo më shumë;
• Merrni frymë shkencërisht: Alternoni frymëmarrje të shkurtra dhe nxjerrje të gjata për 1-2 minuta.

Tani e dini se çfarë është sinkopa, nga vjen dhe si ta trajtoni atë. Humbni vetëdijen nga nervat, takikardi, hipertensioni, mungesa e oksigjenit - kushtojini vëmendje pikave të Cardiovalen.

Ilaçi tonifikon enët e gjakut,